Tips från coachen

Harley "Durianrider" Johnstone berättar sin story, vad han kommit fram till efter 10 år som vegan och vad han rekommenderar. Inte riktigt över toppen som många av hans andra filmer, faktiskt riktigt bra.

Insulinhypotesen

Gary Taubes och alla(?) andra LCHF:are menar att insulin, orsakade av kolhydratintag framför allt (inte av protein konstigt nog - som ger högre insulinsvar än glukos) leder till fettinlagring.

Stephan Guyenet har upprepande gånger dissikerat denna hypotes och - likt andra mer uppdaterade forskare - menar han att insulin faktiskt kan hämma aptiten. Nu har han kommit med ett sådant inlägg till [ref].

Stephan har många bra idéer, t.ex att mat med maximerad tillfredsställelsefaktor är den egentliga orsaken bakom okontrollerad/spontan viktuppgång. Han har dock en suspekt idé med dålig vetenskaplig förankring som han delar med lågkolhydratare som William Davis, dvs att vete per se skulle vara bl.a fettinlagrande. Men det tillhör ett framtida projekt.

I hans nya inlägg diskuterar han studier där man tutat in mer fysiologiska doser av insulin som inte leder till hypoglykemi. Hypoglykemi (lågt blodsocker) gör att råttor äter mer. Fenomenet inträffat inte om man är frisk och äter någorlunda rätt utan inträffar bara hos typ-1 diabetiker som tutar in för mycket insulin - dvs insulinhöjning via kost har inget med saken att göra.

Stephan skriver och jag markerar det väsentliga...

In the first study, published in 1980 by Dr. Dennis A. Vanderweele and colleagues, rats were implanted with mini-pumps delivering insulin at a steady rate throughout the day and night for 7 days (4). They tested four different doses: 0, 1, 2 and 6 units per day, and measured food intake and body weight. This is a model of chronically elevated insulin reminiscent of what is seen in insulin-resistant people.

They found that all doses of insulin reduced body weight gain, but only the 2 unit dose was statistically significant. They speculated that the 6 unit dose was less effective at reducing weight gain because it was sufficiently high to cause hypoglycemia (low blood sugar), which is a potent trigger for food intake. Total food intake was suppressed at all doses by insulin as well, but this was apparently not due to illness. The authors conclude:
1) insulin limits meal size when blood levels are modestly elevated for prolonged periods of time in the rat, 2) this decrease in meal size is not compensated for by an increase in meal frequency and, hence, total daily food ingestion and body weight gain are reduced, and 3) this effect appears to be a heightening of satiety rather than an induction of illness. [ref]

Stephan diskuterar andra studier med motsatt effekt och vad skillnaden mellan studierna ovan är...

It is worthwhile to note that there are also studies showing that daily injections of long-acting insulin lead to body fat gain in rodents over time (6a, 6b, 6c). However, these studies used high doses of insulin that resulted in hypoglycemia, which as I mentioned above is a potent trigger for food intake and causes a major hormonal response (the "counter-regulatory response"). That's the unique thing about the studies discussed above-- they investigated the impact of insulin signaling on body fatness without involving hypoglycemia, a situation that is more akin to what is observed in people with elevated fasting insulin due to insulin resistance. [ref]

I inlägget tar Guyenet upp en medicin vid namn Cpd2 som simulerar insulin och fungerar på samma sätt, dvs motverkar viktuppgång vid typisk fettbildande kost för råttor (högfett). Stephan's slutsats är...

We now know that food intake is regulated by a complex 'symphony' of signals originating from the brain, fat tissue, the gastrointestinal tract and the pancreas, and insulin seems to play little or no role in this process on a meal-to-meal basis (14). In the long term, it may constrain food intake and body fat mass due to its actions in the brain, in a manner similar to leptin (although less potently).

We need a better hypothesis to explain why low-carbohydrate diets cause fat loss in many obese people, and we definitely need a better hypothesis to explain why obesity arises in the first place. An alternative hypothesis, that insulin opposes fat gain through its action in the brain, is plausible and has received support from a variety of lines of evidence. Insulin resistance in the brain, leading to reduced insulin signaling in neurons, has been documented in animal models of obesity, and likely contributes to fat accumulation. Therefore, the 'insulin hypothesis of obesity' that makes sense is that a reduced insulin (and particularly leptin) signal in the brain contributes to fat gain. [ref]

Weston A Price: Ät vete, vete och vete

Jag hade ingen aning, men det är tur att vi har Durianrider som reder ut begreppen... :-)



LCHF:are som Sean Croxton snackar gärna om Weston A Price [ref], men tydligen har de inte riktigt fattat att Mr Price kostfilosofi är raka motsatsen, dvs lågfett/högkolhydrat, t.o.m lågprotein.

I have long believed that in order to be healthy and happy, we must do as healthy and happy people do. Weston Price found that the native people he studied and lived with consumed ten times more fat-soluble vitamins and four times more minerals than we consume. These primitive people had no need for jails or mental institutions. Similar to Stefansson, Price consistently found that with adequate fats and nutrients came not only superior health, but also a pleasing, cheerful disposition. [ref]

OK, bortsett från att vissa "vildar" kallades just vildar pga att de trädde upp sina fienders ögon och öron på halsband, spetsade dem och t.o.m åt upp dem (de behövde ju inte mentalsjukhus för knäppgökar) så hur gjorde då Price's "healthy and happy people"? Sean måste ju hålla med om att vete är ganska bra eller?

These are but a few of the nutrients that were abundant in the primitive’s diet and which are certainly lacking in our low-fat, high-carb fare. [ref]

Huh?

"Cheerful" är fel ord, Sean. Rätt ord ska vara "cherry-picking"... möjligtvis följt av antingen oförmåga att förstå eller ren och skär lögn.

Olaglig LCHF-forskning

För en tid sen var jag intresserad av att göra amatör-forskning (vad som händer vid vildmarksöverlevnad hos olika personer med olika kost). Jag tog reda på detaljerna och upptäckte att sen 2004 (samt 2008) är det rent ut sagt olagligt att bedriva forskning på människor som innebär provtagning eller ens statistisk analys av provtagningsresultat utan att bli godkänd av etiska prövningsnämnden [ref]. Jag kontaktade också denna nämnd och frågade hur mina chanser såg ut för att få bli godkänd; svaret var mycket väntat nej. Det gick därmed inte att leka forskare så jag la givetvis ner projektet då alternativet var att bryta mot lagen.

Roligt nog  finns det professorer där ute som också frågat etiska nämnden och fått nej (av betydligt värre skäl än mina), men skiter i lagen och forskar ändå. Det handlar om professor Öckermans LCHF-forskning där försökspersonerna får betala för att känna sig priviligerade att få vara med i studien. Snacka om skojeri. Läs mer här [ref]. Mats Reimer - en skeptier med båda fötterna på jorden - skriver så här...

Nu får man ju inte bedriva forskning hur som helst, man måste ha etiskt tillstånd vare sig det handlar om forskning på djur eller på människor. Och jag vet att det inte i Sverige är normalt att patienter måste betala för att vara med i forskningsprojekt, tvärtom kan det vara aktuellt att betala dem för resor och förlorad arbetsinkomst. 

Jag skrev till den regionala forskningsetiska kommittén och frågade om Öckerman sökt tillstånd för detta forskningsprojekt. Det visar sig att han faktiskt hade ansökt om tillstånd, men fått avslag. Trots detta verkar det som om han valt att genomföra projektet utan nödvändigt tillstånd att bedriva forskning. 

I sitt beslut om avslag skrev kommittén bland annat att ”Nämnden finner studien bristfällig i ett flertal avseenden. För att kunna delta i studien skall patienten erlägga en sammanlagd avgift på 15.200:-. Nämnden anser att deltagande i en studie inte skall vara förenad med några utgifter för patienten. … Patientinformationen är ofullständig och följer inte alls den mall som rekommenderas av nämnden … Det saknas samtyckesformulär.” [ref]

Wow! Snacka om kapitalfel. Denna killen ska få inneha titeln professor och vet inte ens hur man lägger upp metodbeskrivningen för att få en studie godkänd. Jag kunde med lätthet läsa mig till hur en ansökan skall se ut på etiska prövningsnämndens hemsida. Att en professor inte klarar av detta är lite roligt - men 15 000 spänn ska han ha av varje patient via sin egen klinik minsann. Snacka om kvacksalveri över taket.

Jag kan förstå att vanligt folk inte fattar att studien är en marknadsföringskampanj för Öckermans business, det är ett ganska smart drag. Man försöker locka folk med att de ställer upp för en god sak (forskning) samtidigt som de "får" behandling. Öckerman skriver upp patienterna under en längre tid och får återkommande (betalande) kunder - bra idé helt klart marknadsförare emellan. Problemet är bara att det är olagligt - som så många bra, men mindre geniala marknadsföringskampanjer (en genial marknadsföringskampanj är laglig annars riskerar man badwill helt enkelt).

Vad Annika Dahlqvist har att säga om saken vet ni förstås redan - hon tycker Öckermans metoder är A-OK [ref] (wow, va konstigt).

Mer bröd åt moi :-)

Industrial bread sales in Sweden, Denmark and Finland will decline in the next five years as a result of a low-carb trend and changing consumer habits, according to an analyst from Euromonitor. [ref]

Mer bröd åt mig, fast Brödinstitutet skriver följande i ett inlägg ...

Bara 3 procent av svenskarna anser att det är bra för hälsan att äta mycket fett visar en undersökning som Livsmedelsverket gjort. Studien visar att det är en missuppfattning att många svenskar skulle anammat högfettsdieterna som tex Lågkolhydrat- och högfettsdieter, så kallade LCHF-dieter.
[...]
38 procent tror att det i första hand är bra att minska mängden aninaliskt fett, från till exempel smör och charkuterier, och 18 procent att man i första hand bör minska mängden fett oavsett typ av fett. Bland de yngre är det ännu fler, 47 procent, som tror att det är hälsosamt att minska på det animaliska fettet. [ref]

Wow! Jag skulle ju faktiskt kunna hävda att min blogg gör skillnad bland de yngre (not). ;-)
Men, LCHF är ett svenskt fenomen. Någon "lågfettveganrörelse" finns inte i Sverige - alla professorer, forskare och läkare är amerikaner (eller annanstans ifrån som vi definitivt inte förstår). Yngre förmågor surfar runt på nätet mer än äldre och finner... Durianrider ;-)

Å andra sidan är det bra att vi börjar äta mindre kalorier (och därmed minska vinsten för livsmedelsindustrin överlag) oavsett metod då det endast är kaloriöverflödet som är den allra största boven. Enda alternativet är att vi förändrar arbetslivet till 100% fysiskt istället för industriellt (och därmed kan käka skitmycket och ändå vara smala). Neal Bernard's patienter minskade (spontant) sitt kaloriintag från uppåt 2700 kcal till 1300 kcal per dag, ungefär samma resultat man ser i LCHF-studierna. Det är ganska tragiskt när vuxna män håller kaloribalans strax under 2000 kcal per dag - då har man varken särskilt stor muskelmassa eller särskilt hög aktivitetsnivå. Kaloriöverflödet är absolut huvudanledningen varför de olika kosterna funkar mot diabetes, högt blodtryck, åderförkalkning, övervikt, etc. Neal Bernard är döden för köttindustrin och Sten Sture Skaldeman är döden för Brödinstitutet... fast jag skulle nog kunna kompensera en bagares förluster för minst 3 LCHF:are iom mitt kaloriintag. Men, blir det värre skulle jag kunna tänka mig att bli sponsrad av Brödinstitutet för att cykla 8 timmar per dag och därmed kunna kompensera för bra många fler LCHF:are. Bara en tanke ;-)

LCHF-debatten och det bättre alternativet

Det har tydligen varit någon LCHF-debatt i TV som vissa bloggare verkar helt uppspelta över. Jag må vara unik iom att jag inte äger någon TV, inte läser nyhetstidningar eller ser Rapport på SVT Pray och har inte tid för varken såpor eller debattoperor (båda är lika meningsfulla att se på). Jobbar man uppåt 80 timmar i veckan så blir allt sånt oviktigt - endast verkligheten är viktig och det känns jäkligt bra att vara frisk och stark nog att kunna vara del av den. Det är för övrigt den väg jag menar att alla människor ska sträva efter - äta det som gör dig till stålmannen och långsiktigt orkar mer än andra. Ironiskt nog verkar det käket vara samma käk som är bäst ur miljöhänseende - till skillnad från LCHF. Hade jag ätit LCHF hade mitt koldioxidavtryck varit över 250% högre [ref]. Det vi äter bidrar oerhört till växthuseffekten, gissa vilken kost som är bäst för miljön? [ref].

Förr i tiden sa jag nog samma sak om LCHF, men har man inget bättre att jämföra med så blir minsta lilla förbättring ett stort steg framåt även om man fortfarande befinner sig på minus.

Jag var förresten hos tandhygienisten i förrgår. Efter ett år på vegankäk med mycket sirap, muscovado-socker, sylt, vete, linser, potäter, bönor, ärtor, råg, bovete, frukt, melass, en hel del sojaprodukter och grönt té så blev utlåtandet: "mycket bättre". Hon sa t.o.m att det inte var särskilt mycket för henne att göra. Jag borstar tänderna en gång per dag (på kvällen). Egentligen har jag inte tänkt så mycket på tänderna, men borstar alltid som hygienisten lärt mig (tandköttet, speciellt emellan tandkött och tand). Det hjälpte mot mitt tidigare dåliga tandkött, men har aldrig hjälpt mot tandstenen. När besökstiden damp ner i brevlådan började jag fundera över hur tänderna såg ut och tog mig en närmare titt. Jag upptäckte att vegankost tydligen inte ger någon märkbar tandsten; mycket riktigt var det nästan inget som hygienisten behövde slipa bort. Det är *lite* skillnad jämfört med LCHF kan man lugnt säga. Bra kostråd till veganer finner ni på veganhealth.org. Övrig info från samma upphovsmän finns på veganoutreach.org.

Förmodligen är det dumt att kommentera en TV-debatt man inte sett eller ämnar att se. Anledningen bakom inlägget är att nästan samtidigt dök ett inlägg av Matt Metzgar upp som handlar om vad 100-åringar i Korea äter för något [ref].

Eftersom detta är en högkolhydratblogg vet ni redan svaret: 73 E% kolhydrater, 13.5 E% protein, 13.5 E% fett (på ett ungefär). Deras kaloriintag är lågt (1300 kcal), men så är även deras vikt (de är ju över 100 år och går inte upp i BMI med åren som västerlänningar, tvärtom). De äter iaf inte lågkalorikost och medvetet känner sig hungriga - det behövs inte när man äter stor andel kolhydrater. Observera att detta fortfarande är lågfett-ultra jämfört med vad Livsmedelsverket, LCHF:are och andra anser är lågfettkost.

Metzgar drar en tänkvärd kommentar...

Does anyone look at this stuff when they recommend low-carb, high-fat for longevity and health? Here you have a group of centenarians consuming well over 200 grams of carbs per day, along with a fairly low fat intake, and they seem to be doing just fine.
Also, this study is on a group of 54 centenarians, not just an individual case. Is there any kind of comparable study showing a large group of low-carb, high-fat centenarians? Not that I'm aware of. [ref]

Världens längst levande folk äter ännu mindre fett och ännu mer kolhydrater [ref].

Om kolhydrater nu är så onyttiga och animalier så bra som LCHF:arna hävdar, hur kommer det sig då att dessa verkar överleva det mesta? Och hur kommer det sig att veganer - oavsett kostsammansättning - i de flesta studier alltid är friskare än alla andra? [ref]. I några få studier är skillnaden obefintlig, i huvuddelen är det lite positivt för veganerna och i några få är skillnaden extrem jämfört med omnivorer (mer än dubbelt ökad dödlighet om man äter kött +3 gånger i veckan jämfört med vegangruppen t.ex). Kort sagt, vegankost är jäkligt nyttig (så länge man ser till att inte utveckla B12-, kalcium- eller D-vitaminbrist). Sett ur ett hälsoperspektiv och kolesterolperspektiv - om man nu tror på att ett lågt kolesterol och LDL är bra [ref] - så är B12-berikad mat eller kosttillskott inte något argument längre, speciellt inte när 16% av amerikaner som äter 145 kg kött per år per person lider av B12-brist [ref] (dvs köttkonsumtion är ingen garanti att du inte utvecklar B12-brist).

En hypotes varför vegetabiliskt protein är bättre än animaliskt är att det innehåller mindre lysin, mindre metionin, mindre cystein och mer arginin - en kombination som dels ger lägre kolesterol och dels ingen åderförkalkning (förutom att hög andel arginin är bra för bl.a immunförsvaret [ref]). Animaliskt protein höjer kolesterolet och ökar på åderförkalkningen (i tillräcklig mängd); vegetabiliskt protein sänker kolesterolet och lättar på åderförkalkningen. Det är fel att enbart fokusera på huruvida kolesterol är dåligt eller ej - det är bara ett resultat av vad man äter (som är den egentliga boven i dramat). Vegankost rik på sojaprotein och mättat fett (t.ex kokosfett eller palmolja) kommer säkert inte att leda till mina låga kolesterolvärden. Dock, byter man ut sojaproteinet mot något animaliskt protein så har man alltid högre kolesterol (och alltid högre åderförkalkningsrisk). Dock - mindre mättat fett = lägre kolesterol. Byter man sedan ut det animaliska proteinet mot vegetabiliskt (soja, gluten, ärtor, linser, bönor, osv) så sänks kolesterolet ytterligare. Samma kostförändring råkar också vara allra minst åderförkalkande.

In man, too, vegetable protein appears to be less cholesteremic than animal protein. The difference persists even in the face of saturated fat. In seeking a mechanism to explain the differences in atherogenicity, we have hypothesized that a high ratio of lysine to arginine may be important. The lysine/arginine ratio of casein is 2.0 and that of soy protein is 0.90. Addition of enough lysine to a soy protein diet to raise the lysine/arginine ratio to 2.0 also increases the atherogenicity of that diet. [ref]

I en studie från 1958 formulerar man sig ganska intressant och når samma slutsats som man gör i studien citerad ovan rörande protein...

Kwashiorkor [proteinkaloribrist] and atheroscierosis are, in a sense, reciprocal disorders [dvs, åderförkalkning försvinner vid proteinbrist]. In countries where the food supply is good and the nutrients supplied in abundance, the infants do well and the adults do poorly (vis a vis degenerative disease) ; conversely in countries where the food supply is poor and the nutrients marginal or even limiting, the infants do poorly and the adults appear to be less susceptible to vascular and other degenerative diseases.
[...]
All of the available clinical and epidemiologic evidence would suggest that dietary protein, particularly animal protein, as well as fat, plays a role in the control of serum lipid levels in man and may be a significant environmental factor in the development of atherosclerosis. [ref]

Vad studien egentligen säger är att du kan få samma åderskyddande effekt via proteinbrist av animaliskt protein som du kan få med ett normalt proteinintag av vegetabiliskt protein (dvs icke bristfälligt).

Det låter ju jättebra eller hur? Det blir bättre! Att "framställa" vegetabiliskt protein innebär inte att man behöver bete sig som en hänsynslös känslokall icke-människa...



Du blir inte riktigt lika äcklad av att titta på när bonden kör sin skördetröskare över vetefälten. Det blir nog svårt att hitta en person som blir kräkfärdig över hur illa man behandlar potäterna när de skördas. Av någon konstig anledning känns det inte alls när man "dödar" växter. Visst, det är frågan om empati - vi är av kött och blod precis som de djur vi äter är - inte så konstigt att det känns som vårt eget blod rinner i slakthuset.

Inte nog med att vegetabiliskt protein är extremt mycket mer miljövänligt än animaliskt protein och att det är nyttigt för bl.a ådrorna till skillad från animaliskt protein - du slipper känna dåligt samvete av att bidra till den empatilösa våldsfilosofi som filmen Earthlings dokumenterar. Det där med B12 som argument för att vi ska äta kött blir helt plötsligt värdelöst. Ska du äta det som ger dig åderförkalkning bara för att få i dig bristfälligt lite B12? Eller bidra till växthuseffekten när du kan vara en del av framtiden som stoppar den? Eller vara en del av empatilöshet, djurplågeri, tortyr och våld?

Argumenten är för många. Du blir inte sjuk av vegetabiliskt protein till skillnad från animaliskt, du slipper känna skuld för att en och annan slaktare eller uppfödare är helt koko och du sänker ditt koldioxidavtryck avsevärt (som sagt, 62-67 gånger mindre utsläpp per kalori för potatis jämfört med kött). Kort sagt, du är en del av framtiden - varför vänta?

The China Study 2 och hjärtsjukdom sammanfattad av Esselstyn

LCHF:are kommer att älska det Esselstyn säger om vegetabiliska oljor, dock inte det han listar upp efter oljorna...







Caldwell Esselstyn rekommenderar en kost hög på sädesslag, frukt och grönsaker för att förhindra, stopp och t.o.m bota åderförkalkning, inklusive ischemisk hjärtsjukdom. Det passar väldigt bra in på China Study 2 (när man gör en riktig analys av datan dvs)...

The Food Seduction

Den ena sidan av storyn gillar LCHF:are, den andra sidan gillar veganer. Tillsammans blir det en bra mix = inget av det.

Neal Bernard pratar om morfin i mjölk och socker som opium...

China Study 2: Sädesslag vs animalier vs nyttiga fetter

Det snackas mycket om "nyttiga" fetter, dvs vegetabiliska oljor. Om du frågar Caldwell Esselstyn, John McDougall, Jeff Novick, m.fl så finns det inga nyttiga fetter.

Min analysmodell för datan till China Study II passar väldigt bra till flera olika moderna hypoteser; t.ex att högt apolipoprotein B, lågt C-vitamin och lågt alfakaroten är dåligt rörande hjärtsjukdom. Den visar också att måttlig alkoholkonsumtion, högt mineralintag, omega-3, grönt té, mm är bra mot hjärtsjukdom och att dietärt kolesterol (i t.ex ägg) inte påverkar alls (samma sak gäller kolesterolvärdet i blodet) och att mättat fett egentligen inte är så farligt. Men, allt detta är icke-signifikant.

Det som är signifikant är att vete och andra sädesslag, grönsaker och kostfiber är bra för hjärtat medan animaliskt protein och växtfetter är dåligt. Ni har hört detta tidigare från t.ex Caldwell Esselstyn, Dean Ornish, John McDougall och Jeff Novick.

Animaliskt fett (och mättat fett) å andra sidan är inte lika illa, men inget bot för hjärtsjukdom heller precis. Efter att ha testat runt modellen så är min uppfattning att protein är den största boven i dramat. I modellen förhåller sig dock växtprotein ganska neutralt. Det finns givetvis stöd för allt detta i mängder med andra studier, tyvärr är allihop djurförsök och accepteras inte av skeptiker. Epidemiologiska studier antyder att kostfibrer och grönsaker är bra för hjärtat.

Så här förhåller det sig (lägg märke till att vete har den brantaste lutningen av regressionslinjen)...

När man bryter ner animalierna ser det ut så här, men då blir alla beskrivande variabler förutom kostfibrer icke-signifikanta (men man ser ju åt var det lutar)...

China Study II: Sädesslag vs animalier

När man kompenserar för andra faktorer i China Study så börjar det likna det T Colin Campbell pratar om (gissa vad). Hittills tittar jag enbart på ischemisk hjärtsjukdom (IHDc), dess korrelation med vetekonsumtion och den negativa korrelation med vissa animalier. Dvs, om man tittar på enstaka variabler och enkel korrelationsanalys (dvs ingen-analys) så säger China Study II att ju mer animalier du äter och ju mindre vete du äter ju mindre hjärt-/kärlsjukdom får du. Det är precis raka motsatsen mot vad Campbell, Esselstyn, Ornish, m.fl säger. Om man tittar på detta så verkar det ju som att Campbell ljuger oss rätt upp i ansiktet och hoppas innerligt på att ingen tittar på datan...

Växtprotein och hjärtsjukdom...

I min (och Campbell's) analys av China Study II träder en annan bild fram.

Lekskoleanalys

Denise Minger har misslyckats kapitalt med att kompensera för andra faktorer (så kallade "confounding factors") för att förklara varför vete korrelerar med hjärtsjukdom. I förra inlägget så visade jag att det faktiskt inte är så svårt [ref].

Men, jag var helt fel ute. Jag fattade inte riktigt att flera variabler i datan är sammanslagningar av andra variabler. T.ex får du inte köra en multipel regressionsanalys med både MEAT, REDMEAT och POULTRY. MEAT är både rött kött och kyckling. Kör du både MEAT och REDMEAT introducerar du alltså falsk data i beräkningen i och med att det är sammanslagningar (tar du med MEAT och REDMEAT blir det som POULTRY + REDMEAT*2). Statistiskt får man helt fel resultat. Samma sak gäller om du kör ANIMFOOD och ANIMPROT ihop. I flera av mina analyser blir det till animaliernas nackdel, men i vissa till animaliernas fördel.

Det är svårt att analysera China Study I/II. Datan innehåller 69 totalobservationer och runt 640 mätvärden. Många korrelerar med varandra och förändrar resultatet av en multipel regressionsanalys ordentligt. Flera av dem är ockå sammanslagningar för att förenkla multivariatanalys. Vet man inte vilka man plockar med i sin statistiska modell så riskerar man att introducera dubletter vilket kan påverka resultatet ordentligt (förutom att man jobbar med felaktig data).

Min nya modell går ut på att kompensera bort andra dödsorsaker än IHD. Det finns bara ett mätvärde för IHD och det är för folk mellan 35-69 års ålder och därför måste man kompensera bort alla andra dödsorsaker i alla andra åldrar. Man måste samtidigt kompensera bort andra dödsorsaker i åldersgruppen 35-69 år (som t.ex olyckor, andra kärlsjukdomar, cancer, infektions- och parasitsjukdomar, m.fl). Du måste dö i något om du dör och eftersom vi just tittar på död i en specifik sjukdom måste man kompensera för andra dödsorsaker när variabeln finns där - annars gör man det för lätt för sig och ägnar sig åt lekskoleanalys.

Äter man vete i China Study II dör man inte av:

• Drunkning (alla åldrar)
• Tuberkulos - lungsot (ej andra former)
• Infektionssjukdomar
• Snäckfeber och andra parasiter
• Undernäring
• Stelkramp
• Låg födelsevikt
• Självmord
• Blodsjukdomar
• Skelettsjukdomar
• Olyckor som ung

Om du äter vete dör du av:

• Hjärt-/kärlsjukdom
• Stroke
• Tuberkulos som inte drabbar lungorna
• Ryggmärgsbråck (dvs nyfödda, ryggmärgsförändringar, neural tube defects)
• Trafikolyckor
• Nervsjukdomar (t.ex ALS)
• Tarmvred eller liknande
• Reumatisk feber (bakterie)
• Diabetes

Som synes verkar det här vara helt olika människor. Veteätarna dör av västerländska sjukdomar medan de som inte äter vete dör av sådant västerlänningar vaccinerar bort.

För att få reda på om IHD verkligen korrelerar med vetekonsumtion måste vi kompensera bort dessa skillnader - och andra faktorer som rör "västernisering" och industrialism - annars blir det Minger SCAM INC av alltihop. Nu vet jag givetvis att Minger inte försöker lura oss utan att hon helt enkelt inte kan tillräckligt om statistisk analys. I uppföljningen till hennes första veteinlägg så tar Denise Minger och väljer ut 5 hög-vete-ätare och jämför med 5 låg-vete-ätare. Hon väljer ut 10 observationer ur 69 som stöd för hennes hypotes; att det hon inte tål att äta (vete) är dåligt för hjärtsjukdom samt att hon mådde dåligt som sojaätande vegan. Campbell må lida av konfirmeringsbias eftersom han är vegan, men är Denise Minger mycket bättre själv?

Om "correlation ain't causation" så är Denise's "cherrypicking" betydligt mycket värre. Väljer man ut några få observationer som passar ens hypotes och slänger bort huvuddelen så är det konfirmeringsbias på hög nivå.

Nog om det och till saken. Jag försökte köra mina analyser på Minger's utvalda regioner, men det går inte (inte tillräckligt många observationer) mycket pga att just de veteätande regionerna hon har valt saknar statistik för olyckor, mm - något som gör att det inte går att kompensera för andra dödsorsaker.

Jag håller mig till hela datan istället för att välja ut de regioner som passar min hypotes.

Död åt sädesslagen

Eftersom lågkolhydratare är så enormt emot sädesslag och älskar animalier så ville jag bevisa att sädesslag visst kan vara hälsosamt. Huruvida det visar sig att animalier är det eller ej i samma modell bryr jag mig egentligen inte om - jag är inte på ett vegankorståg. Jag nöjer mig med att visa att sädesslag är signifikant nyttigt för hjärtat och om animalier också är det så är vi ju alla nöjda och kan sluta snacka skit om varandra, eller hur?

Jag skrev några rader kod som letade fram vilka variabler som passade min hypotes. Jepp, jag körde ett "konfirmeringsbiasscript". Bilden som växte fram kunde jag dock inte styra över. Jag hittade ganska fort variablerna som styrde huruvida vete är dåligt eller ej och alla har med västernisering att göra - precis det Campbell själv har sagt för övrigt. Tänk, Campbell's forskarteam kanske kan göra statistisk analys trots allt?

Den modell som gjorde att både vete och ris är statistiskt signifikant nyttigt för hjärtat gav ett oväntat resultat...

Skyll inte på mig. Det är inte jag som sagt att animalier är dåligt för hjärtat, det är ju T Colin Campbell själv.

Mission completed: Vete och ris är statistiskt signifikant nyttigt för hjärtat. Majs, durra och hirs är icke-signifikant nyttigt för hjärtat.


Koden som gör skillnaden

Så här ser modellen ut i programmet R...

Call:
lm(formula = mIHDc ~ mALL0.34 + mALL70.79 + mINFECTc + mALLCAc + 
    mENDOCRINc + mBLOODc + mMENTALc + mNERVOUSc + mMENINGITc + 
    mEPILEPSYc + mHYPTENSc + mRHEUMHDc + mSTROKEc + mCOPDc + 
    mDIGESTIVc + mGENITURc + mALLSKINc + mILL.DEFc + mACCIDENTc + 
    mSUICIDEc + mHOMICIDEc + gARIDITY + gLATITUDE + gLONGITUDE + 
    qdBORNOUT + qbpWORKOUT + qcpNOSCHL + qdEDUCATED + qcpHSCMBR + 
    qcpFLCMBR + qcpH2OPIPE + qdOTHFNOW + qcNONAG89 + qaAGRICUL + 
    qaCANREADm + qaHOUSHLD + qaVILLPOP + qdBMI + qdBUDDHIST + 
    qdCHRIST + qdMUSLIM + qdWHEAT + qdRICE + qdMAIZE + qdSORGHUM + 
    qdMILLET + dTOTNDF + qdVEGFAT + dANIMFOOD)

Residuals:
     Min       1Q   Median       3Q      Max 
-13.3026  -2.8958   0.1279   3.6889  13.0629 

Coefficients:
              Estimate Std. Error t value Pr(>|t|)    
[alla andra variabler bortplockade för lättare läsning]
qdWHEAT      -0.257731   0.106793  -2.413  0.04229 * 
qdRICE       -0.252746   0.102504  -2.466  0.03897 * 
qdMAIZE      -0.026398   0.108659  -0.243  0.81416   
qdSORGHUM    -3.338263   1.664738  -2.005  0.07986 . 
qdMILLET     -0.246009   0.128347  -1.917  0.09157 . 
dTOTNDF      -3.712161   1.119028  -3.317  0.01058 * 
qdVEGFAT      1.882779   1.027423   1.833  0.10423   
dANIMFOOD     0.660009   0.236443   2.791  0.02351 * 
---
Signif. codes:  0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ 0.1 ‘ ’ 1 

Residual standard error: 14.72 on 8 degrees of freedom
  (11 observations deleted due to missingness)
Multiple R-squared: 0.9776,     Adjusted R-squared: 0.8401 
F-statistic: 7.112 on 49 and 8 DF,  p-value: 0.003156 

Det gröna - dTOTNDF - är kostfiber.

De två sista kolumnerna är de intressanta. T-värdet avgör var åt det lutar. Negativt är bra och positivt värde är dåligt (positivt = det korrelerar med responsvärdet, dvs IHDc - hjärtsjukdom mellan 35-69 år). P-värdet (sista kolumnen) talar om huruvida korrelationen är signifikant eller ej. Är den inte signifikant (över 0.05, dvs över 5%) så kan man inte hävda att det har någon betydelse (även om t-värdet kan ge en indikation, men man ska definitivt inte säga att det bevisar ens hypotes). Stjärnor efter sista kolumnen talar om hur starkt signifikant resultatet är, ju fler desto bättre. Punkterna antyder att resultatet börjar närma sig signifikans, men är inte där än (dvs fortfarande över 5%).

Kör vi en stegvis AIC (Akaike Information Criterion) som poängsätter olika försök genom att ta bort beskrivande variabler för att behålla den modell med lägst AIC-nummer får vi följande...

> step <- stepAIC(fit, direction="both")
[ här händer en massa saker... ]
> summary(lm(step$terms))

Call:
lm(formula = step$terms)

Residuals:
     Min       1Q   Median       3Q      Max 
-12.9545  -3.3270  -0.1004   4.2475  13.6612 

Coefficients:
              Estimate Std. Error t value Pr(>|t|)    
[alla andra variabler bortplockade för lättare läsning]
qdWHEAT      -0.214656   0.042233  -5.083 0.000111 ***
qdRICE       -0.220448   0.035581  -6.196 1.28e-05 ***
qdSORGHUM    -3.218267   0.910397  -3.535 0.002752 ** 
qdMILLET     -0.195797   0.066864  -2.928 0.009845 ** 
dTOTNDF      -3.532046   0.623268  -5.667 3.50e-05 ***
qdVEGFAT      1.920787   0.511946   3.752 0.001741 ** 
dANIMFOOD     0.651327   0.114526   5.687 3.37e-05 ***
---
Signif. codes:  0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ 0.1 ‘ ’ 1 

Residual standard error: 10.81 on 16 degrees of freedom
  (11 observations deleted due to missingness)
Multiple R-squared: 0.9758,     Adjusted R-squared: 0.9137 
F-statistic: 15.72 on 41 and 16 DF,  p-value: 2.039e-07

WOW! I denna modell är vete, ris, durra och hirs statistiskt signifikant hälsosamt för hjärtat och vegetabiliskt fett samt animalier är signifikant dåligt för hjärtat (stepAIC har plockat bort majs). Campbell kanske inte är full av skit ändå?

Ingen kommentar, bilden talar för sig själv va?

Vettig vetevetenskap?

Stephan Guyenet har varit medförfattare till en studie där man gav ett gäng råttor högprocessad högfettkost [ref] jämfört med kontrollkäket (oprocessad "rat chow"). Resultatet blev att råttorna blev feta på den processade högfettmaten, men inte på ordinarie lågfett (14 E%) helmatsfoder. Stephan förklarar också att meningen med studien va inte att säga att 60 E% fett är fel utan att hjärnan skadas av övervikt eller åtminstone kronisk fettinlagring. Jag håller helt med om detta och att många journalister gör fel tolkning.

I do not think this study suggests that dietary fat is inherently fattening or causes damage to neurons in humans. The question of whether or not dietary fat is inherently fattening is controversial, but our study did not address it. Based on my reading, studies show overall that dietary fat is not fattening in humans as long as total calorie intake remains appropriate. However, adding fat to food that is otherwise low in fat does facilitate overconsumption of calories in some people, by increasing energy density and food palatability/reward, and this has been demonstrated many times. I think the fact that low-carbohydrate diets cause fat loss in many obese people offers support to the idea that dietary fat is not inherently fattening in humans. [ref]

Stephan Guyenet tycker alltså att dietärt fett (så länge man inte lägger till det till mat som naturligt inte är  fet) riskerar att göra dig fet. Men, i ett annat inlägg tycker han inte samma sak om vete. Varför skulle naturligt fet mat vara bättre än naturligt vete? Varför väljer Guyenet att vara så fräck att fälla vete till "skyldig", men fett till "oskyldig"?

Wheat, seed oils and added sugar are three factors that, in my opinion, are probably linked to the modern "diseases of affluence" such as obesity, diabetes and coronary heart disease. This is particularly true if the wheat is eaten in the form of white flour products, and the seed oils are industrially refined and used in high-heat cooking applications. [ref]

Han klumpar alltså ihop vete med högt processad mat som växtoljor och socker och tillägger att vitt vetemjöl är speciellt dåligt - som om fullkornsvete var dåligt redan att börja med. Inlägget kallar han för "Junk Free January" och det förklarar ju vad han tycker om vete rent allmänt (ja, jag vet att det inte är hans projekt, men inlägget tolkas av 99% som att han är emot vete oavsett typ). Varför är vete skräp och inte råg, korn, emmer, dinkel, osv? Kan det vara för att råg, korn, emmer och dinkel företrädelsevis finns i livsmedel som "hälsomedvetna" människor köper? Ok, kanske inte korn (öl), men iaf många andra "hälsosamma" sädesslag. Jag anser ju förstås att vete är minst lika hälsosamt som alla andra (gluten är endast ett problem om du tillhör 1% av befolkningen som lider av den autoimmuna sjukdomen celiaki).

I verkligheten har han noll stöd för hypotesen att fullkornsvete skulle vara dåligt - det finns mängder med forskning på (fullkorns)vete av olika slag som visar positivt resultat på allt möjligt. För mer information (bl.a om att mer vete leder till mindre hjärtsjukdom när man tar hänsyn till en massa andra variabler i China Study II) går att läsa i tidigare inlägg [ref].

Mitt svar till alla ni som är rädda för vete utan anledning är: Donera ert vete* till mig! :-)

*) vete = vete, inte E-ämnen, tillsatser, margarin, oljor, smör, frityrflott, bullar med mjölkproteinglans, osv. Helst fullkorn givetvis (Graham), men även vitt (går alltid att lägga till vetekli + ev vetegrodd så får man upp näringsinnehållet ordentligt = Grahamsmjöl).

Vete och The China Study II

Jag har börjat pilla lite i datan bakom The China Study. Inte för att jag är en statistiknörd, men jag var väldigt intresserad av statistik för ca 2 år sen och tänkte att det kunde vara värt ett försök att se om man hittar något som Denise Minger inte hittat.

Denise Minger har blivit kändis i kostkretsar efter sin analys av The China Study [ref 1, 2]. Lågkolhydratare som veganer pratar om henne. Hon står högt i kurs hos LCHF:are, men gillas inte riktigt av veganer om man uttrycker det milt. Kritiker till Denise Mingers analys har oftast kommit upp kort när det gäller att överbevisa Minger statistiskmässigt med samma data.

Campbell och hans kinesiska kollegor hävdar att vegetarisk kost är bäst för hälsan medan animalisk är dåligt. Läs mer om Campbells slutsatser här [ref].

Denise Minger hävdar att datan visar tvärtom.

Denise har hittat en variabel som Campbell et al redan hade identifierat i datan (China Study II) - att ju mer vete du äter desto mer hjärtkärlsjukdom har du [ref].

Det genomgående i hennes statistiska analys är så kallade univariatanalys eller multipel regressionsanalys, dvs analys av en variabel mot en eller flera andra. Korrelationsanalys avgör huruvida kurvorna av två datakolumner "passar" varandra eller ej. T.ex: Om dödssiffran går upp samtidigt som konsumtion av X (eller x1 + x2 + x3, osv) går upp så "passar" datan ihop på något vis (hur bra visar den statistiska metod man använder till beräkningen, vanligtvis Pearson's) - man har fått en så kallad "korrelation". Ni har hört det förut - Eenfeldt säger det hela tiden: Korrelation bevisar inte orsak (eller vad han nu säger). Det är bättre på engelska: Correlation ain't causation.

Jaså tänker ni, ska jag också säga så? Ja, varför ska Eenfeldt och Dahlqvist få ensamrätt på detta? Det kan väl jag också få säga?

Jag är som sagt inte någon statistiker, men jag är heller inte blöt bakom öronen. I datan till The China Study II från 1989 (gratis att hämta på nätet [ref]) så framgår följande korrelation:

• Samband mellan död i ischemisk hjärtsjukdom 35-69 år och vetemjöl = 0.59
• Samband mellan död i ischemisk hjärtsjukdom 35-69 år och vete (från frågeformulär) = 0.6472

Båda är högst statistiskt signifikanta (p<0.0001).

I Mingers inlägg - The China Study, Wheat, and Heart Disease; Oh My! - så gör hon enkel regressionsanalys + multipel linjär eller icke-linjär regressionsanalys. Observera, hon gör *ingen* multivariatregressionsanalys med flera responsvariabler. Detta gör att hon inte tar hänsyn till andra så kallade responsvariabler, vilket man bör göra om responsvariablerna korrelerar med varandra (vilket väldigt många gör i China Study). Man kan inte bara titta på en variabel (ischemisk hjärtsjukdom i detta fallet) och passa in den till några andra utan man måste testa flera responsvariabler mot de man tror kan förklara de multipla responsvariablerna. Låter knepigt? Jo, det är precis vad det är - statistisk analys är inga lätta grejer. Hur man gör detta återkomma jag till i ett annat inlägg. I detta inlägg ägnar jag mig enbart åt univariatanalys och multipel regressionsanalys - precis som Minger.

Hon hittar däremot en variabel som sticker ut - apolipoprotein B - något vi återkommer till längre ner.

För att fatta mig kort så har jag analyserat datan och gjort några intressanta iaktagelser. Jag har bl.a lyckats genomföra en multipel linjär regressionsanalys (mot endast en responsvariabel - IHDc, ischemisk hjärtsjukdom, precis som Denise alltså) som gör att vete (både frågeformulärvariabeln och koststudievariabeln) får ett negativt samband med både död i ischemisk hjärtsjukdom och död i all typ av kärlsjukdom. Det är dock lätt att få bort vete som statistiskt signifikant orsak bakom hjärtsjukdom så det borde egentligen räcka.

Som sagt, jag kan nog inte riktigt det här med statistiskanalys som Denise kan. Kanske har jag gjort helt galet och någon slår mig på fingrarna? Det va ändå 2 år sen jag höll på med detta så man är ju lite ringrostig.

Som datanörd gillar man kommandohackande så jag använder mig av R-Project. Efter att ha knåpat in datan via flera steg (bl.a en vända genom MySQL och diverse GNU-verktyg) så var jag redo för analysen.

Jag måste medge att det var svårt att få bort hjärtsjukdomsstämpeln från vete med univariatanalys och jag hade många olika hypoteser till modeller som kanske kunde funka. I slutändan hittade jag några variabler som började påverka vetevariabeln och jag kallar modellen helt enkelt för: WESTERNIZATION.

Nedan är responsvariabeln ischemisk hjärtsjukdom ihop med en mängd förklarande variabler - samtliga är med på grund av att de sänker signifikansen för vete. Många (oberoende) variabler är inte med då de antingen inte påverkar resultatet eller också på grund av att de gör vetet "sämre". Jag hävdar dock att modellen förklarar en del och visar att hjärtsjukdom = "hög standard" != orsakad av vete.

Så här ser ischemisk hjärtsjukdom 35-69 år (M063 IHDc) vs vete (g/dag) från frågeformulär (Q158 dWHEAT):

> summary(lm(c$mIHDc ~ c$qdWHEAT))

Call:
lm(formula = c$mIHDc ~ c$qdWHEAT)

Residuals:
Min          1Q  Median      3Q     Max 
-66.054 -16.449  -4.201   9.720  78.176 

Coefficients:
            Estimate Std. Error t value Pr(>|t|)    
(Intercept) 27.13338    4.60103   5.897 1.45e-07 ***
c$qdWHEAT    0.11506    0.01681   6.845 3.26e-09 ***
---
Signif. codes:  0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ 0.1 ‘ ’ 1 

Residual standard error: 28.12 on 65 degrees of freedom
(2 observations deleted due to missingness)
Multiple R-squared: 0.4189,     Adjusted R-squared: 0.4099 
F-statistic: 46.85 on 1 and 65 DF,  p-value: 3.255e-09 

Det är vad man kallar jäkligt statistiskt signifikant.
Så här ser datan ut i min "västerlänisationsmodell":

Call:
lm(formula = c$mIHDc ~ c$qdWHEAT + c$dPUFA + c$pLYCOPENE + c$gARIDITY + 
c$pAPOB + c$qdWHEEZE + c$qdWESTMED + c$rSATFA + c$qdBLACKTEA + 
c$dSPICE + c$qdEGGS + c$dVITC + c$qdVEGFAT + c$qdREADNEWS + 
c$pNONHDL + c$dFISH + c$rHb + c$pFe + c$dVEGOIL + c$qaDOCTORS + 
c$qcpAGRICUL + c$qaHOSPBED + c$qdREADMAGS + c$qcpNOTREAD + 
c$qaSCHOOLS + c$qaPRIMARY + c$qdNOTWED + c$qaHOUSHLD + c$qaINCOME + 
c$qcpFRIDGE + c$qcpH2OPIPE + c$qcpINCCLTH + c$qcpINCALC + 
c$qaINDUSTRY + c$dSTCHSUGAR + c$qdBEER + c$qbPIGS + c$qdCIGCONS + 
c$qdMFCTCIG + c$qfWT + c$dANIMFOOD + c$qdANTACID)

Residuals:
Min          1Q  Median      3Q     Max 
-28.854 -10.745   0.909   9.057  39.189 

Coefficients:
               Estimate Std. Error t value  Pr(>|t|)   
(Intercept)  -2.898e+02  1.619e+02  -1.790  0.08611 . 
c$qdWHEAT    -5.404e-02  4.700e-02  -1.150  0.26159   
c$dPUFA       3.428e+00  2.997e+00   1.144  0.26396   
c$pLYCOPENE   1.735e+00  1.700e+00   1.020  0.31767   
c$gARIDITY    1.347e+01  1.039e+01   1.296  0.20716   
c$pAPOB       4.020e+00  1.310e+00   3.069  0.00526 **
c$qdWHEEZE    1.981e+00  1.081e+00   1.832  0.07938 . 
c$qdWESTMED  -6.190e-01  7.844e-01  -0.789  0.43769   
c$rSATFA      3.732e+00  1.943e+00   1.921  0.06671 . 
c$qdBLACKTEA  1.859e-01  2.495e-01   0.745  0.46337   
c$dSPICE      1.205e+00  6.393e-01   1.885  0.07156 . 
c$qdEGGS     -1.918e-02  1.936e-01  -0.099  0.92193   
c$dVITC       1.680e-01  9.599e-02   1.750  0.09288 . 
c$qdVEGFAT    1.708e+00  1.901e+00   0.898  0.37786   
c$qdREADNEWS -1.306e+00  1.525e+00  -0.856  0.40033   
c$pNONHDL    -1.265e+00  7.286e-01  -1.736  0.09544 . 
c$dFISH       1.900e-02  2.207e-01   0.086  0.93209   
c$rHb        -4.299e+00  6.938e+00  -0.620  0.54127   
c$pFe         1.288e+01  1.415e+02   0.091  0.92822   
c$dVEGOIL    -2.264e+00  2.176e+00  -1.041  0.30845   
c$qaDOCTORS   2.332e-01  1.056e+00   0.221  0.82707   
c$qcpAGRICUL  4.030e-01  4.161e-01   0.968  0.34252   
c$qaHOSPBED  -1.025e+00  9.647e-01  -1.062  0.29883   
c$qdREADMAGS  9.500e-01  1.860e+00   0.511  0.61410   
c$qcpNOTREAD -9.055e-01  4.958e-01  -1.826  0.08026 . 
c$qaSCHOOLS   1.154e+00  8.868e-01   1.301  0.20551   
c$qaPRIMARY   1.298e-01  4.381e+00   0.030  0.97660   
c$qdNOTWED   -2.886e+00  3.665e+00  -0.787  0.43877   
c$qaHOUSHLD  -2.726e+00  2.925e+00  -0.932  0.36051   
c$qaINCOME   -1.184e-02  2.411e-02  -0.491  0.62777   
c$qcpFRIDGE  -4.432e-01  9.807e-01  -0.452  0.65537   
c$qcpH2OPIPE  9.417e-02  1.533e-01   0.614  0.54487   
c$qcpINCCLTH  7.248e-01  1.144e+00   0.634  0.53221   
c$qcpINCALC  -4.924e+00  2.442e+00  -2.017  0.05506 . 
c$qaINDUSTRY  4.406e-03  5.391e-03   0.817  0.42172   
c$dSTCHSUGAR -8.456e-01  1.131e+00  -0.748  0.46180   
c$qdBEER      1.140e+00  1.164e+00   0.979  0.33710   
c$qbPIGS     -6.383e+00  6.596e+00  -0.968  0.34284   
c$qdCIGCONS  -2.567e+00  4.841e+00  -0.530  0.60079   
c$qdMFCTCIG   4.187e-01  1.018e+00   0.411  0.68459   
c$qfWT        1.453e+00  1.811e+00   0.802  0.43031   
c$dANIMFOOD  -6.635e-02  1.107e-01  -0.599  0.55463   
c$qdANTACID   1.846e+00  1.904e+00   0.970  0.34185   
---
Signif. codes:  0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ 0.1 ‘ ’ 1 

Residual standard error: 24.79 on 24 degrees of freedom
(2 observations deleted due to missingness)
Multiple R-squared: 0.8332,     Adjusted R-squared: 0.5414 
F-statistic: 2.855 on 42 and 24 DF,  p-value: 0.003851 

Kolla in de rosa siffrorna. Tutto il rosa della vita!

För det första så är inte c$qdWHEAT statistiskt signifikant längre, dvs den har slutat att bevisa något samband. För det andra är t-värdet negativt, dvs ju mer du äter av det desto mindre ischemisk hjärtsjukdom får du. Sakta i backarna nu, det är inte statistiskt signifikant det heller! Det gör dock att vete ser betydligt bättre ut än många andra variablers t-värden.

Detta är åtminstone det jag fått lära mig av statistik, men jag är inte lika skarp som Denise så jag kan ju vara helt ute och cykla (jaja, då har jag iaf garderat mig och kan säga att jag faktiskt är helt ute och cyklar och borde nog hålla mig till cyklande IT-service istället).

Man kan byta ut qdWHEAT mot dWHTFLOUR (vetemjöl enligt koststudiedelen av The China Study I/II) och få i princip samma resultat (icke-signifikant negativt).

Det enda som är statistiskt signifikant i den modellen är apolipoprotein B. Gissa vad som är statistiskt signifikant korrelerata med det? Jepp! Och Campbell vet svaret - animalier och totalkolesterol. Trots att animalier faktiskt korrelerar negativt med hjärtsjukdom i univariatanalys (dvs en variabel mot en annan) = du får mindre hjärtsjukdom om du går efter univariatanalys. Men, å andra sidan, det finns väldigt många univariatkorrelationer med apolipoprotein B i datasettet, men animalier är en grupp som korrelerar. Här är en modell som jag inte riktigt har någon teori kring. Den visar att apolipoprotein B går hand i hand med kolesterol (inte konstigt då det är del av kolesterolprofilen). Varken vete, vetemjöl, fisk eller ägg är statistiskt signifikant (i denna modellen), men fjäderfä är det. Mättade fettsyror i blodet är det som är närmast signifikant, men ändå långt ifrån...

Call:
lm(formula = c$pAPOB ~ c$dEGGS + c$dPOULTRY + c$pTOTCHOL + c$rSATF + 
    c$qdWHEAT + c$dWHTFLOUR + c$dFISH + c$dSTCHSUGAR)

Residuals:
    Min      1Q  Median      3Q     Max 
-8.8659 -2.1843  0.4015  2.5080  8.6895 

Coefficients:
               Estimate Std. Error t value Pr(>|t|)    
(Intercept)  -1.828e+01  9.168e+00  -1.994   0.0508 .  
c$dEGGS       2.784e-02  1.148e-01   0.242   0.8093    
c$dPOULTRY    2.700e-01  1.290e-01   2.094   0.0405 *  
c$pTOTCHOL    4.294e-01  4.983e-02   8.617 4.37e-12 ***
c$rSATF       2.698e-01  1.671e-01   1.614   0.1118    
c$qdWHEAT     6.177e-03  8.820e-03   0.700   0.4864    
c$dWHTFLOUR  -3.775e-03  8.268e-03  -0.457   0.6496    
c$dFISH       1.458e-04  1.544e-02   0.009   0.9925    
c$dSTCHSUGAR  2.877e-02  1.176e-01   0.245   0.8076    
---
Signif. codes:  0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ 0.1 ‘ ’ 1 

Residual standard error: 3.686 on 60 degrees of freedom
Multiple R-squared: 0.7165,     Adjusted R-squared: 0.6787 
F-statistic: 18.95 on 8 and 60 DF,  p-value: 7.878e-14 

WESTERNIZATION
Med tanke på de variabler som jag såg påverkade resultatet så fick jag en deja vu-upplevelse från Saudiarabien. Variabeln "ARIDITY" påverkade vetet väldigt mycket - dvs, ju torrare desto mer hjärtsjukdom  - och ihop med de andra, t.ex lykopen (skräpmat innehåller massa tomatketchup? Uppdatering: Nej, ketchup är tydligen en kinesisk "uppfinning"), riktig toalett, vattenledningar inomhus, kyl & frys, läskunnighet, skolor, sjukhus, läkartäthet, kryddor (rik gourmetmat?), industri, västerländska läkemedel, m.m (förutom öl då förstås) så förklarar det en del för mig - jag gick upp 6 kg i Saudi på 2 veckor. Industrialismens skönhet!

Men, man ska ta det här med statistisk analys med en nypa salt (något som korrelerar med hjärtsjukdom i China Study som ensam variabel i univariatanalys). Det går att göra många modeller och flera av dem kan visa att vete är dåligt. Roligt nog så visade också en av mina tidiga modeller att ris blev dåligt ur hjärtsjukdomshänseende. Ris är nog det som korrelerar mest negativt med hjärtsjukdom om man tar det som ensam variabel. Modellerna måste kunna motiveras på något vis. Framför allt måste man göra som Campbell - backa upp det med en massa annan forskning.

Att veta om vete

I Denise Minger's veteinlägg gör hon samma observation som jag gjorde i min modell - att apolipoprotein B korrelerar med hjärtsjukdom....

Incidentally, one model had the best fit out of all the others for explaining heart disease:
Wheat consumption (beta = 0.62, p<0.001) Apolipoprotein B (beta = 0.38, p<0.001) Total cholesterol (beta = -0.22, p<0.05) Note that the number for total cholesterol is inverse, meaning higher cholesterol was associated with less heart disease—at least in this specific model. Unless you’re an Ancel Keys groupie, this may actually be quite plausible. [ref]

Jo, såvida man inte tror på Ancel Keys, som Denise Minger nu erkänner hade rätt för övrigt - åtminstone rörande animaliskt fett och protein. Vi måste också bortse från den stora mängd djurförsök med kolesterol som ger åderförkalkning. Denise Minger refererar själv till en sådan studie i hennes inlägg. Det passar tydligen att referera till åderförkalkningsstudier på djur med kolesterol när vete är inblandat - if the shoe fits...

Siffrorna ovan nollar inte resultatet för vete, men förklarar väldigt mycket.


Vad händer egentligen med apolipoprotein B när man äter vete? Och vad händer med kolesterolet?

Although the information available is sparse, previous work established that wheat germ feeding improves plasma lipoproteins in animals and possibly in humans. In rats, the addition of 7% wheat germ to a high-fat, high-cholesterol diet reduced VLDL cholesterol (a major apolipoprotein B–containing lipoprotein fraction in the rat) by 37.9% (12). The inclusion of wheat germ in a test meal reduced plasma chylomicron cholesterol concentrations by 27.1% over several hours in 6 normolipidemic subjects (18). These data suggest that wheat germ may lower circulating cholesterol or at least delay the absorption of cholesterol. [ref]

Ja, jag vet att det är en råttstudie. Själv tycker jag dessa är bättre än epidemiologiska studier på människor - man mäter enstaka variabler inte små förändringar hos människor som egentligen äter ungefär samma sak (i förhållande till hur man gör i ett djurförsök).

Datan från The China Study säger ingenting om huruvida vetet man åt var fullkorn eller ej. Min gissning är att det är vitt mjöl (fiberintaget omöjliggör någon väsentlig mängd fullkorn) och därmed innehåller det inte ens vetegrodden. Socker är också starkt förknippat med hjärt-/kärlsjukdom i både djur- och människoförsök, men inte frukt eller stärkelse. I mitt tidigare inlägg om stärkelse vs sukros (socker) så framgår det ganska tydligt att de påverkar din hälsa totalt olika. Av denna anledning kan man inte ens jämföra många av de resultat jag presenterar i detta inlägget med datan i The China Study II (såvida man inte åt samma sak förstås).

Andra (läkare och dietister) hävdar något annat (men de är ju köpta av livsmedelsindustrin, eller hur?)...

Even today, over two-thirds of the world derives approximately 70% or more of its calories from cereal grains (wheat, rice, or corn) and legumes (8). It is clear that such a diet is compatible with our current recommendations for nutritional adequacy, and may be associated with good health and the virtual absence of arteriosclerotic vascular disease [ref]

Deras råd speglar Livsmedelsverkens råd, en av författarna är också dietist. De noterar även faktumet att vi åt mycket mer kolhydrater (speciellt vete) i början av 1900-talet än vi gör idag...

The consumption of cereal grains on a per capita basis fell dramatically as fat made up a larger portion of the American diet. And even during the last twenty years, the changing dietary awareness and recommendations for increasing complex carbohydrates have not led to an increase in the direct consumption of cereal grain products (16). Instead we have exchanged animal fats for vegetable oil products in cooking and as a table spread. It seems particularly surprising that breads, pasta, rice, and potatoes do not make up a larger portion of our diet since they are relatively low in calories and contain little saturated fats and no cholesterol. [ref]

Och man noterar att vete sänker kolesterolet...

Diets high in carbohydrates, supplied as whole wheat bread, produced a significant drop in plasma cholesterol when compared to a diet with increased carbohydrate as sucrose. [ref]

Man nämner också något om kolhydratskräcken och att högkolhydratkost faktiskt leder till mindre hjärt-/kärlsjukdom och vete får inte skulden för något (till skillnad mot feta kakor och godis - frågan är om man ska kalla det kolhydrater eller fett? - det är ju trots allt runt +50 E% fett i skräpmat)...

However, certain old myths persist, suggesting that eating the direct products of wheat, rice, corn, and potatoes leads preferentially to increased body fat and therefore these foods are considered undesirable both from a cosmetic and health point of view. Physicians have often aided and abetted these ideas through their over-emphasis of possible relationships between carbohydrate intake and blood triglycerides on the one hand and diabetes on the other. Finally, the term carbohydrates is often equated in the bay person’s mind with pastries, cakes, and candies, which in turn are associated with gaining weight. The data, both observational and experimental, do not support the negative image of carbohydrates. The habitual use of diets high in complex carbohydrates is associated with low risk for cardiovascular diseases and such diets are uniformly found in populations with a very low incidence of the disease itself. The average carbohydrate intake by Americans has been recently estimated at 42% of calories (17). Current dietary recommendations for individuals with elevated blood lipids include diets with carbohydrate content up to 65% of total calories, emphasizing complex carbohydrates from natural sources [ref]

Nu tycker förstås jag att 65 E% CHO är lite för lite, men det är en annan femma.

Denise citerar lite andra studier i hennes inlägg, bl.a på harar rörande åderförkalkning och olika protein. Tyvärr gör hon bort sig ordentligt när hon refererar till en studie där man jämförde fetter med något betydligt mer proteinrikt - vetegroddar [ref].

Denise skriver även så här...

So what made the wheat germ contribute to atherogenesis? The researchers state that it’s "difficult to speculate" about the mechanism, which is a scientific way of saying "We dunno." They suggest the extra dietary protein from wheat germ could be the cause, but from the literature I’ve skimmed so far, it looks like plant proteins don’t have much effect on bunnies (although animal protein does).

Det är inte sant - växtprotein ihop med kolesterol och mättat och/eller hydrogeniserat fett är åderförkalkande även för djur (mer om det nedan).

Vetegroddar är 23 E% protein - en avsevärd skillnad mot oljorna med andra ord (0 E% protein). Studien är dessutom ganska gammal (från 1959) och det har kommit mängder med studier efter detta. I studien läser man att forskarna inte riktigt vet varför det förhöll sig som det gjorde, dvs detta var innan man riktigt visste att protein kunde ge åderförkalkning i rätt sammanhang (dvs ihop med kolesterol). Eftersom man inte visste bättre när studien gjordes så ska man inte dra slutsatsen att vete är dåligt då man jämförde ett protein med oljor... ihop med 500 mg kolesterol dessutom - ingen liten detalj i sammanhanget precis. Oljor är inte protein, dvs dålig design av studien, men man visste inte bättre på den tiden. Man jämförde aldrig enbart vetegroddar utan kolesterol. Så hur vet då Denise Minger att vete är orsaken och inte kolesterol när man inte jämförde det med något annat som hade 23 E% protein i sig (eller enbart vetegroddar)? Vidare så är inte vetegroddar vete, det är en del av vete - ingen som äter vete äter enbart vetegroddar. Fullkornsvete innehåller 14 E% protein, 80 E% CHO och 7 E% fett; vetegroddar innehåller 23 E% protein, 53 E% CHO och 24 E% fett. Ganska stor skillnad. Alla andra studier på vegetabiliskt protein visar att vegetabiliskt protein inte leder till åderförkalkning utan kolesterol. Här är alltså Denise Minger helt ute och cyklar... eller vänta nu, det är ju jag som cyklar.

Denise tar en gammal studie innan man visste bättre ihop med T Colin Campbells och hennes egen analys av The China Study - en studie som inte mätte två viktiga variabler bakom hjärtsjukdom för övrigt (homocystein och D-vitaminstatus) - som bevis för att vete orsakar åderförkalkning - det är i stort sett allt bevis hon har. Inte nog med det, denna gamla studie innebar 500 mg kolesterol. Man mätte aldrig enbart veteprotein som variabel, så hur kan hon då veta att kolesterolet ihop med vilket protein som helst inte är orsaken? Vad händer om man plockar bort kolesterolet tro? Jo det får ni veta längre ner.

It is difficult to speculate about the mechanism of action of wheat germ, but since wheat germ is rich in protein, the effect of this material should be discussed. Newburgh and Clarkson ('23) found that a diet containing 33% of powdered beef caused more and earlier atheromatosis in the rabbit than a diet with 20% of beef. Loewe et al. ('54) reported a failure of protein to protect underfed rabbits against cholesterol-induced atherogenesis. They found more lesions in the animals on the high-protein diet than in the control animals. Meeker and Kesten ('41) found that in rabbits on diets not supplemented with cholesterol, casein caused some atherosclerosis while soybean protein did not. [ref]

Det finns dock studier på harar med kolesterolfri kost som visar liknande resultat, dvs att protein är åderförkalkande (egentligen åderförfettande, men ni förstår). Det som talar emot Denise hypotes är att i dessa studier skiljer sig resultatet om det är animaliskt eller vegetabiliskt protein. Gissa vilket resultat vegetabiliskt protein har utan kolesterol? Dessa studier har använt sig av soja, kasein, fisk, biff, ägg, vetegluten och kanske lite till. Kasein förefaller vara sämst. De säger dock precis det som Ancel Keys var inne på (och hade rätt kring) - att mättat fett (ihop med animaliskt protein) är åderförkalkande...

The atherogenic and cholesterolemic effects of animal protein vis-a-vis plant protein are well documented. Virtually all the studies were carried out using diets high in saturated fat, such as coconut oil. In order to determine if the same effects were seen with less saturated fat, we have compared atherogenic effects of an animal protein (casein) with those of a plant protein (soybean protein isolate) fed with partially hydrogenated soybean oil (PHS) (iodine value 72) or soybean oil (iodine value 134) as part of a cholesterol-free semipurified diet. After 6 months only rabbits fed casein-PHS exhibited elevated levels of plasma and liver cholesterol and triglycerides and atherosclerosis. Rabbits fed soy protein-PHS had slightly higher plasma cholesterol and triglycerides than did those fed soy protein and soybean oil, but values in both groups were in the normal range. The different effects of animal and plant protein on lipidemia and atherosclerosis can be influenced by dietary fat and appear to be dependent on fat saturation. [ref]

I denna studien såg man att sojaprotein utan kolesterol ledde till 0% åderförkalkning medan kasein (huvuddelen av komjölksprotein) ledde till 50% åderförkalkning [ref]. Anledning är förmodligen ganska enkel...

Feeding the amino acid mixture corresponding to casein led to an approximately two-fold level of plasma total cholesterol as compared with feeding the amino acid mixture corresponding to wheat gluten. [ref] 

A hypocholesterolaemic effect observed with the wheat gluten-fed rats, compared with the animals given 100 and 200 g casein/kg diets, was accompanied by increased turnover of cholesterol as expressed by enhanced cholesterol biosynthesis and increased faecal excretion of cholesterol and bile acids. This effect was not abolished by lysine and threonine supplementation. [ref] 

There was a correlation between the plasma cholesterol level in rats given various food proteins and the hydrophobicity of their digestive products (peptic-pancreatic digests). The preponderance of hydrophobicity seems to favor an explanation for the cholesterol-lowering effects of plant proteins such as soy protein isolate and wheat gluten. [ref] 

Rats fed the plant proteins were found to have lower serum cholesterol and triglyceride levels, no detectable amounts of low density lipoprotein, a smaller amount of very low density lipoprotein and a higher concentration of high density lipoprotein (HDL) as compared to the control animals. There were no differences in the serum HDL-cholesterol level between the control and the experimental groups. It was shown that the hypocholesterolemic effect of wheat gluten is independent of the low lysine concentration or the ratio of lysine/arginine in it. [ref]

Yerushalmy och Hilleboe visade att Ancel Keys data antydde att animaliskt protein är bäst på att orsaka hjärt-/kärlsjukdom [ref]. Varför talar så mycket forskning emot Mingers hypotes? Den borde ju få stöd någonstans (utan 500 mg kolesterol ihop med veteprotein till harar menar jag).

På människor tror andra forskare så här (i en kontrollerad randomiserad lågkolhydratstudie hör och häpna)...

High intakes of vegetable protein from gluten may have beneficial effects on cardiovascular disease risk by reducing oxidized LDL, serum triacylglycerol, and uric acid. Further studies are required to assess the longer-term effects on renal function. [ref]

Det säger förstås inget om ådrorna, men ändå. Kolesterol är ganska avgörande för hjärt-/kärlsjukdom hos människor...

Prevention of heart disease: is LDL reduction the outcome of choice? Absolutely yes.
There is only one well-established relationship between blood cholesterol lipid fractions and coronary artery disease (CAD) that meets all the Heiss and Tyroler criteria of causality. While there are a number of blood lipid fractions, only LDL cholesterol satisfies these criteria. We review the effect of reducing low density lipo-protein (LDL) cholesterol levels on CAD in the landmark lipid intervention trials performed since 1972. Lowering of LDL cholesterol consistently and systematically resulted in a reduction of cardiovascular events, irrespective of the therapy applied or the changes in high density lipoprotein (HDL) cholesterol or triglyceride levels. Findings accumulated over many studies and many years provided sufficient evidence to satisfy all the criteria required to establish a causative relationship between LDL cholesterol and CAD. Consistent inter-ventional benefit demonstrated that reduction of LDL cholesterol is currently the treatment of choice in prevention of heart disease. [ref]

Andra forskare ser hur komplext det egentligen är (till skillnad mot vad Denise Minger gör genom att skuldbelägga ett enda sädesslag som hon själv hävdar vara allergisk mot) och att olika faktorer påverkar resultatet...

A number of studies purport to demonstrate that animal protein (usually casein) is more cholesteremic and atherogenic than vegetable protein (usually soy protein). These findings are generally true, but the effect of any single dietary component may be influenced by any other one. Thus, when the carbohydrate is dextrose, casein is more cholesteremic in rabbits than is soy protein, but when the carbohydrate is raw potato starch, the two proteins are equivalent. Similarly, a casein-cellulose diet is more cholesteremic and atherogenic for rabbits than is one containing soy protein and cellulose. Substitution of alfalfa for cellulose renders the two proteins virtually the same. In man, too, vegetable protein appears to be less cholesteremic than animal protein. The difference persists even in the face of saturated fat. In seeking a mechanism to explain the differences in atherogenicity, we have hypothesized that a high ratio of lysine to arginine may be important. The lysine/arginine ratio of casein is 2.0 and that of soy protein is 0.90. Addition of enough lysine to a soy protein diet to raise the lysine/arginine ratio to 2.0 also increases the atherogenicity of that diet. [ref]

Vete verkar även vara lika bra som havre på att förbättra ådrorna efter en måltid med mycket fett (som försämrar ådrornas funktion)...

Following month-long supplementation, postprandial peak flow (wheat +3.88 ± 5.62%; oat −10.78 ± 7.15%), and peak diameter (wheat −1.40 ± 0.96%; oat −0.86 ± 0.88%) did not differ from preprandial values. Oat and wheat treatments did not differ when directly compared.
Conclusions: Month-long, daily supplementation with either whole-grain oat or wheat cereal may prevent postprandial impairment of vascular reactivity in response to a high-fat meal. [ref]

Sist, men inte minst. Gissa vad mannen som hävdar att han kan göra dig "bombsäker mot hjärtattack" säger att du ska äta?

All whole grains and products, such as bread and pasta, that are made from them—as long as they do not contain added fats. [ref]

Gisses, enligt William Davis (Wheat Belly) och Denise Minger så dör man ju rekordsnabbt på en sådan kost. William Davis är kardiolog och Esselstyn är kirurg. Esselstyn kanske ser mer specifikt med blotta ögat hur det ser ut i folks kroppar dagligen, men ändå, båda jobbar/jobbade med hjärtsjukdom dagligen. Ironiskt nog rekommenderar de totalt spegelvänd kost.

Caldwell Esselstyns syn på god kost ser ut så här:

Safe: grains, legumes, lentils, vegetables [inte avokado], and fruits
Condiments: nuts and seeds
Unsafe: oils, dairy foods, meat, poultry, and fish (not regulated by inspection, and frequently contain unacceptable levels of PCBs, dioxin, and mercury) [ref]

Resultatet är följande:

All 11 of these participants reduced their cholesterol level from a mean baseline of 246 mg/dL (6.36 mmol/L) to below 150 mg/dL (3.88 mmol/L). Lesion analysis by percent stenosis showed that of 25 lesions, 11 regressed and 14 remained stable. Mean arterial stenosis decreased from 53.4% to 46.2% (estimated decrease = 7%; 95% confidence interval [CI], 3.3 to 10.7, P lt .05). Analysis by minimal lumen diameter of 25 lesions found that 6 regressed, 14 remained stable, and 5 progressed. Mean lumen diameter increased from 1.3 mm to 1.4 mm (estimated increase = 0.08 mm; 95% CI, -0.06 to 0.22, P = NS). Disease was clinically arrested in all 11 participants, and none had new infarctions. Among the 11 remaining patients after 10 years, six continued the diet and had no further coronary events, whereas the five dropouts who resumed their prestudy diet reported 10 coronary events. [ref]

Detta borde givetvis inte hända - de får ju basera hela sin kost runt vete (och grönsaker) om de vill. Hur kommer det sig att samtliga - 100% - som följde kosten inte fick några återkommande hjärtinfarkter? Inte nog med det, samtliga minskade sin åderförkalkning.

Esselstyn hävdar att det handlar om att sänka kolesterolet under 3,9 mmol/L (under 150 mg/dl) och att fett i kosten är vad som orsakar problemet, dvs det man sett i studierna på harar.

Denna föreläsning av Caldwell Esselstyn gjorde att jag blev mer strikt i min McDougall-inspirerade kost. Idag har jag även blivit striktare rörande socker, något som givetvis inte ingår i varken McDougalls eller Esselstyns kost. Inte för att jag märker någon skillnad, men faktumet är ändå att socker är ganska dåligt. Men frågar du Esselstyn är det oljan, fettet och de animaliska inslagen som allt handlar om - tar man bort det får man grymt lågt kolesterol och därmed bombsäkrat hjärta, menar Esselstyn...



Här är en annan film av samma föreläsning.

Och att avsluta med en anekdot är aldrig fel [ref].

Socker och fett = Dåligt

LCHF:arna är ett roligt gäng - jag vet, jag var en av dem. Jag trodde också - som Colting, Eenfeldt och inte minst Dahlqvist, Hammarskjöld och Sundberg - att alla världens livsmedelsverk och expertpaneler bakom RDI, m.m. låg i säng med livsmedelsindustrin och mutades för att ge lågfett- och lågkolesterolråd till folket. Ha! Snacka om idioti. I andra sammanhang kallas sådant för konspirationsteorier, milt sagt. Som alla sansade människor vet så är huvuddelen av alla konspirationsteorier fel, t.ex om utomjordingar och hemliga sällskap styr världens ekonomi, att USAs regering planerade 9/11, "New World Order", att Bill Clinton lät avrätta sina motståndare, osv, osv. De flesta är amerikanska och det är ju även LCHF från början. Samband? Varför inte? Jänkarna älskar konspirationsteorier [ref], tyvärr verkar vi ha ärvt lite av det.

Konspirationsteoretiker är förnekare av det som inte går ihop med deras teori. Förnekelsen av förintelsen är förstås ett populärt exempel. Inom kost, medicin, m.m så förnekar man gärna viss del av forskningen till fördel för annan - t.ex att mättat fett och kolesterol inte alls är särskilt harmlöst - varför tror ni Livsmedelsverken världen över vill att vi ska minska vår konsumtion av just detta? På grund av att de konspirerar mot oss? Eller på grund av att de är okunniga och inte kan tolka forskningsresultat? Eenfeldt och Dahlqvist är bara två aktuella exempel på denna förnekelse [ref 1, 2].

I verkligheten har kött-, mejeri- och skräpmatsindustrin absolut noll att vinna på de råd som bl.a Livsmedelsverket ger. Det är tvärtom, fattar ni inte det?! Livsmedelsindustrin har utvecklat produkter som "går förbi" Livsmedelsverkens rekommendationer så att du kan äta det med mer eller mindre med deras samtycke i alla fall - till en viss gräns dock. Du kan inte äta mycket på McD, pizzerior, osv innan du överstiger Livsmedelsverkets rekommendationer. Det är inte bra för livsmedelsindustrin - det är dåligt. Bra för livsmedelsindustrin är att fett kött, smör, den fetaste gourmet-maten, osv anses nyttigt av Livsmedelsverken - då hade deras inkomst ökat extremt. Alla vet om vad Livsmedelsverket tycker, folk äter bara det ändå och livsmedelsindustrin använder det mot dig i marknadsföringssyfte. Du vet att mättat fett anses dåligt - det har Livsmedelsverket sagt, men när du köper superduperpizzan från Fat Gut Pizza där det står "nu ännu mindre fett och ännu mindre kolesterol" då tänker du kanske "Aha! Nyttig pizza!". Det är säkert mycket riktigt ännu mindre fett och kolesterol också, men jämfört med vad? Jämfört med vad Livsmedelsverket anser att du ska äta eller vad du åt innan?

Livsmedelsverket hade vunnit jättemycket på att fett kött och smör anses nyttigt - ta bara vad LCHF gör. Någon säger plötsligt att feta animaliska produkter är nyttigt och vad händer? Becel, m.fl fetter säljer sämre och smör säljer som... smör (det har ju tagit slut i både Sverige och Norge i perioder).

1000 kcal ekologiskt grahamsmjöl (fullkornsvetemjöl) kostar ca 4 kr. 1000 kcal ekologiska potäter kostar ca 9 kr. 1000 kcal konventionell köttfärs kostar minst 80 kr. Gissa vilket man tjänar mest på om man lägger på 30% vinst? Visst kostar köttet mer att producera, men i slutändan är det vinsten i procent som gäller. Svår matte det där.

Men, till saken...

Det förs en konstig debatt där ute och vissa av dem tror att det inte är skillnad på socker och stärkelse eller socker och frukt. Men, är det någon skillnad egentligen? - allt blir ju glukos, dvs "socker" i kroppen ändå? Ja, hur är det egentligen, är det någon skillnad mellan fett, socker och stärkelse? (OBS! Socker är inte glukos; socker är sukros, glukos är glukos, fruktos är fruktos och stärkelse är amylos och/eller amylopektin).

Oxytocin anses vara ett ämne som hämmar aptiten och ökar sexlusten [ref], enkelt uttryckt. Problemet med den definitionen är att överviktiga har uppåt 4 gånger högre oxytocin än normalviktiga [ref]. De borde därmed vara väldigt mätta och ha väldigt hög sexlust. Sexdriften vet jag inget om, enligt några LCHF:are och fettförespråkare ska jag inte ha någon, så då får man ju helt enkelt "slacka på linan" och inte uttala sig inom området. Mätta är iaf inte obesa i första taget, på den punkten kan man vara ganska säker. Att oxytocinet är högt är förstås ingen isolerad företeelse, samma sak kan sägas om insulin - de har högre fasteinsulin än andra och mer av nästan alla andra hormoner för den del (IGF-1 t.ex). Överviktiga borde därmed sluta äta med allt oxytocin. Här tror jag logiken är lika dålig som den är med insulin. Överviktiga har de problem de har och de blodvärden de har pga överkonsumtion som gjort dem resistenta mot kroppens signalsystem. Vad som delvis har orsakat felet kommer vi till, men först måste vi klargöra vad som höjer oxytocinet mest efter måltid...

Mean differences were greatest between the two conditions 2 h after the meals. A post hoc one-way ANOVA indicated that oxytocin concentrations at this time were greater after the low-fat–high-CHO meal than after the high-fat–low-CHO meal [ref]

Alltså, högkolhydratkost gav mer oxytocin. Ni får klura ut själva vad det innebär för aptiten och sexlusten hos eder undertecknad jämfört med hur det va i slutet av LCHF. Detta har alltså inget med de överviktigas kroniskt förhöjda oxytocinnivåer - de verkar ha blivit resistenta mot oxytocin precis som typ-2 diabetiker blir resistenta mot insulin. Man noterade även följande...

Subjects tended to feel more sleepy and less awake 2–3 h after the high-fat-low-CHO meal, and ratings of fatigue were significantly greater 3 h after the high-fat-low-CHO meal than after the low-fat-high-CHO meal. [ref]

Diagremmet i studien citerat ovan rörande oxytocin såg ut såg här...

Svarta punkter är högkolhydrat/lågfett, vita punkter är lågkolhydrat/högfett. 

Skillnad är det minsann. Vad har det då för betydelse?

OK, då har vi inlett genom att visa en studie där fet kost ger lägre oxytocin medan kost rik på kolhydrater ger mer oxytocin. Det borde innebära att man blir överviktig av kolhydrater eftersom det ger högt oxytocin, eller hur? Eller vänta nu, är det inte precis det som LCHF:arna hävdar händer med insulin? Konstigt nog hävdar man att både oxytocin och glukos leder till samma eller bättre mättnad för samma mängd kalorier jämfört med fett...

If calories and protein are kept the same, high-carbohydrate meals cause equal or greater satiety than high-fat meals, and equal or less subsequent food intake, despite a much larger insulin response [ref]

Är det då någon skillnad mellan socker, dvs sukros och stärkelse rörande oxytocinet? Jepp...

Interestingly, some of these reward orexigens, such as opioids, diminish activity of neurons synthesizing oxytocin, a nonapeptide that promotes satiety and feeding termination. It is not known, however, whether consumption-related activity of the central oxytocin system is modified under chronic sugar feeding reward itself. Therefore, we examined how chronic consumption of a rewarding high-sucrose (HS) vs. bland cornstarch (CS) diet affected the activity of oxytocin cells in the hypothalamus at the time of meal termination. Schedule-fed (2 hrs/day) rats received either a HS or CS powdered diet for 20 days. On the 21st day, they were given the same or the opposite diet, and food was removed after the main consummatory activity was completed.
[...]
The percentage of c-Fos-positive oxytocin cells in the hypothalamic paraventricular nucleus was significantly lower in rats chronically exposed to the HS [hög-sockerkost] than to the CS [majsstärkelse] diet, regardless of which diet they received on the final day. A similar pattern was observed in the supraoptic nucleus. We conclude that the chronic rather than acute sucrose intake reduces activity of the anorexigenic oxytocin system. These findings indicate that chronic consumption of sugar blunts activity of pathways that mediate satiety. [ref]

Alltså, socker minskade antalet oxytocinproducerande celler jämfört med majsstärkelse. Socker är alltså dåligt och stärkelse är bra. Nej - Dahlqvist och alla andra som inte har alla bollar hemma rörande näringslära - stärkelse är inte socker. Tar vi resultatet av studierna ovan så är alltså stärkelse bäst medan kronisk sockerkonsumtion och fett är sämst.

Nu kommer säkert de LCHF:ande konspirationsteoretikerna att hävda att råttstudier inte gäller på människor. I detta fallet kommer de förstås inte att säga någonting då studien ovan är på råttor och säger att socker är dåligt. Tvärtom kommer de säkert att hoppa av lycka och vilseleda folk genom att säga att kolhydrater är dåligt. Studien jag citerar längre upp där man jämförde högfett vs lågfett är på 18 människor; hälften män, hälften kvinnor - inga råttor. Studien använde dessutom riktig lågfett/högkolhydratkost, inte några 20-30 E% fett utan 11 E% fett, 7 E% protein och hela 81 E% kolhydrater. Det är nästan 801010 = det enda som egentligen borde kallas för lågfett/högkolhydrat enligt mitt sätt att se på saken (max 10 E% fett).

Råttorna i flera av dessa studier (se referenserna i studien nedan) visar att deras vanliga stärkelserika kost ger god vikt, hälsa, osv medan socker (speciellt ihop med fett, men inte enbart) ger dåligt resultat. Man har också sett i fler studier att glukos inte har denna effekten (glukos är inte sukros, dvs det är inte socker). Många hävdar att socker och fett påverkar beteendet till den grad att hela fysiologin ändras om man utsätts för det kroniskt - råttorna äter alltså mer kalorier och rör sig mindre. En dålig kombination.

Regular and frequent exposure to sugar-enriched tastants appears to be particularly effective in propelling activity of the reward circuitry and it is reflected by a changed expression of multiple genes and/or release of neuroactive agents. For example, it has been shown that deltaFosB, a transcription factor implicated in the development of substance abuse, also mediates enhanced appetite for sucrose and food-reinforced instrumental behavior [25, 40]. Dopamine overflow in the nucleus accumbens is induced by both actual consumption of sugar as well as oral stimulation with sucrose [ref]

Alltså, "smaklös" mat som potäter, vete, majs, m.m är alltså bra medan socker är dåligt. Båda två är kolhydrater, men producerar totalt olika resultat både i beteende, receptorer/celler i hjärnan och ämnen i blodet. En kolhydrat är inte en kolhydrat.

LCHF:are och resten är iaf överens om en sak - ät inget socker (sukros!). Problemet är förstås att LCHF:arna tror att potäter, vete och majs också är socker. Nästa "nöt" att knäcka är huruvida frukt ger samma effekt som sukros. Där hittar jag ingen studie och det blir nog svårt eftersom huvuddelen av alla djurförsök använder industriellt framställda fodersammansättnigar. Det finns ju en massa annat i frukt som definitivt påverkar situationen. Trots att LCHF:arna inte vill kännas vid faktumet att mängder med observationsstudier ger frukt (och grönsaker) ett gott renomé. Konstigt nog finns det mängder med observationsstudier som säger att socker är dåligt. Varför klagar inte LCHF:arna på att dessa observationsstudier också är fel i så fall?

Ekologiskt gräsbeteskött sämre för miljön än konventionellt

Denna diskussionen dyker ständigt upp. Mötte en person IRL som hävdade att ekologiskt gräsbeteskött minsann var klimatneutralt. Jag kommer ihåg det där, jag var själv sån - trodde på det kvalificerade skitsnacket. I den riktiga världen är det tvärtom - precis som med oss människor. Äter vi rå, fiberrik föda tillgodoser vi oss inte alla näringsämnen, inklusive kalorierna, lika bra som om maten var tillagad. Samma sak gäller för kossor som äter gräs (cullulosa = mycket svårtsmält) istället för stärkelse (betydligt mer lättsmält, även för kossor). Tillaga stärkelsen så blir det ännu snabbare kött av kossan. Detta är ganska logiskt om man tänker efter, men givetvis behöver vi backa upp logiken med lite studier också.

Red meat has a bad reputation among the green-minded for its emissions of heat-trapping gases that exacerbate climate change. Fertilizer derived from fossil fuels is required for growing grain to feed cattle, and cows' digestion produces large amounts of the potent greenhouse gas methane, which is 25 times more heating than carbon dioxide.
But a new study of the Australian livestock industry finds that the seemingly greener alternative to grain-fed beef -- beef from cows grazed on grass -- produces more greenhouse gases per pound than beef from feedlots.
"The reason for that is that, on the one hand, the grain-based diet can be digested better by the animals, so that reduces the enteric methane production by the animals," said study lead author Matthias Schulz of the University of New South Wales Water Research Center in Australia.
Grain-finished beef produced 38 percent less methane, the researchers found, though other studies have reported as much as 70 percent less. [ref]

Då återstår frågan om metanutsläppet per se avgör huruvida en gräsbetande kossa är dålig för miljön eller ej? Det kommer lite svar på den frågan längre ner där man mätt hela kretsloppet. Andra forskare har hävdat att gräs fungerar som en "carbon sink", typ en "koldioxidtoalett" man bara kan spola ner växthusgas i så försvinner det, något som skulle kompensera för gräsbeteskött och att det t.o.m skulle vara bättre än spannmålsuppfött (men problemet att det blir mindre kött för samma mängd och areal föda förstås). Problemet med det resonemanget är att man räknar inte med att gräset måste växa ut igen för att återigen kunna klimatkompensera och när det betas så minskar dess klimatkompensationsförmåga gradvis. Under gräsets uppväxt binder det koldioxid ur atmosfären (allt som odlas binder koldioxid, speciellt träd, inklusive fruktträd). När sedan kossor äter upp gräset får du istället minus på koldioxidkompensationskontot tills dess att gräset vuxit tillbaka, dvs +/- 0 (i bästa fall, förmultning, mm gör dock att det vanligtvis blir negativt). För att nytt gräs ska kunna växa upp om man betar av marken så måste det gödslas på något vis och detta leder till ökat koldioxidutsläpp (all gödsling - naturlig eller ej samt förmultning, osv släpper ut koldioxid i atmosfären medan växtlighet - vad den nu än är - leder till koldioxidminskning. Så länge man inte äter upp sitt vetefält så kan man säga att det klimatkompenserar - det är den logiken många gräsbetesförespråkare går efter (inklusive forskare), man ser inte till helheten och faktumet att allt som äts innebär att koldioxidkompensationen försvinner tills dess det växer upp igen. Odlad/uppgödd mat innebär alltid ett koldioxidtryck på miljön, det går inte att komma ifrån - vi måste ha mat och därmed bidra med växthusgas. Allt som odlas (speciellt träd, inklusive fruktträd) fungerar som en "carbon sink" och suger upp koldioxid ur atmosfären... tills man äter upp det - då blir det istället tvärtom. All form av naturligt jordbruk är bättre för miljön ur ett visst synsätt. Problemet är att man får ut mindre mat, något som kompenserar bort de vinster man gör. Frågan är då om gräsbeteskött/mjölk är bättre för miljön eller ej.

PrimitiveNutrition har förstås redan dragit i detta, men jag ger några citat från dessa längre ner.



Kossor måste äta fantastiska mängder gräs jämfört med vete+soja för att det ska bli något kött. Det tar längre tid, blir mindre kött, kräver mer föda, större landarealer (vilket är OK för oss i Sverige än så länge) och producerar mer avföring (vilket kan orsaka övergödning, algblomning och förgiftat grundvatten [ref 1, 2, 3, 4]). Kossor växer snabbare på stärkelse istället för cullulosa - speciellt om den är tillagad. Det blir alltså mer kött snabbare = resurseffektivt samt mindre avföring och mindre påverkan i övrigt. Kossorna växer förstås ännu mer eller "bättre" om man ger dem tillväxthormoner som man gör i USA.

Det finns inte en enda kommersiell 100% gräsbetande mjölkko i Sverige (eko mjölk är från spannmålskossor som lever av ekologiskt vete i huvudsak). Varför gör det inte det? Jo, fråga Gröna Gårdar eller vilka mjölkbönder som helst - kossorna blir trådsmala/anorektiska om man mjölkar dem och ger kanske bara hälften så mycket mjölk som en välnärd veteko. Det är bara Parmigiano Reggiano, m.fl speciella/dyra ostar som har gräsbetesmjölk i sig (och kossorna äter inte gräs hela året i många fall, bara innan man producerar mjölk till ostarna).

Fast, det är klart, man är inte "paleo" eller äter "Low Carb High Quality" för att man är miljövän. Vilken kost som är bäst för miljön går inte att argumentera mot eller diskutera kring - det går helt enkelt inte att mäta någon kost mot växtbaserad föda ur miljösynpunkt, speciellt inte om den består av mycket potäter. En och annan kanske häver ur sig att jordgubbar från upplysta växthus minsann är sämre än kött (som Denise Minger gjorde). Men jämför vi samma sak? Först och främst, är jordgubbar basföda? Behöver man äta jordgubbar över huvudtaget? Du måste äta antingen spannmål, potäter, örter som t.ex bovete, bönor/linser, frukt eller nötter för att få i dig kalorier, inte jordgubbar. Inget av det behöver odlas i växthus, något av det växer även på väldigt kärva platser (potäter i anderna, sibirien, vete på Island, osv).

The potato has been confirmed as a low-carbon food in a government-sponsored (UK) study into greenhouse gases. Potatoes release only about 0.5kg of carbon dioxide for each kg of food. The figures are similar for most other native fruit and vegetables. In contrast, producing 1kg of lamb releases the equivalent of 17kg of CO2, while the same amount of beef releases methane equivalent to 16kg.
Among the vegetables, tomatoes – most of which are grown in heated glasshouses – are the most " carbon-intensive" one, each kilo generating more than 9kg of CO2. [ref]

Jag lekte lite med siffrorna ovan och kom fram till att räknat per 1000 kcal ger nötkött ca 8,4 kg CO2 jämfört med under 0,58 kg CO2 för 1000 kcal potäter. Lite skillnad.

Varför måste man odla jordgubbar när det inte går naturligt? Det handlar förstås om efterfrågan på jordgubbar och då skiter man i miljön.

Här är några citat från de studier PrimitiveNutrition visar bilder på i klippet ovan:

we find that organic grass-fed beef production requires three times more land and results in 60 percent more greenhouse gas emissions (excluding N2O) compared to grain feeding with the aid of growth promoting hormones. [ref]

Impacts per live-weight kg of beef produced were highest for pasture-finished beef for all impact categories and lowest for feedlot-finished beef, assuming equilibrium conditions in soil organic carbon fluxes across systems. [ref]

A University of Minnesota Extension Service study found that growth promotants improve cattle growth rates and feed conversion efficiency cattle growth rates and feed conversion efficiency, increasing annual U.S. beef production by more than 700 million pounds while saving more than 6 billion pounds of feed. In addition, if the beef production practices from 1955 were used today, 165 million more acres of land—an area almost the size of Texas—still could not equal today’s beef production according to an expert analysis. [ref]

Vi föder inte upp djur med tillväxthormoner inom EU, men citaten är bara med för att visa fram poängen - ju lättare man gör det för djuren att växa fort, desto bättre för miljön.

I Sverige är det dock fortfarande lite annorlunda än resten av världen. Vi är få invånare på stor landareal med mycket gräs till förfogande.

Organic milk production is a way to reduce pesticide use and mineral surplus in agriculture but this production form also requires substantially more farmland than conventional production. For Swedish conditions, however, a large use of grassland for grazing ruminants is regarded positively since this type of arable land use promotes the domestic environmental goals of biodiversity and aesthetic values. [ref]

Är verkligen "öppna landskap" med gräs, gräs och åter gräs biologisk mångfald? Det växer inte så många äppelträd på sådan mark eller potatisodlingar - extremt mycket bättre för miljön i fråga om kalori+näringsvärde vs koldioxid. Träd är dessutom bäst "carbon sink". Om biologisk mångfald vore något att se upp till, varför är det nästan bara gräs+barrskog, inga lövträd på kulturmark? Här har vi iaf bara lövskog i naturskyddade områden.

Följande svenska studie hävdar att eko kött inte är något problem i Sverige så länge det finns betesfält...

Both conventional and organic beef and lamb production release three times more carbon dioxide-equivalent per kilo of meat than conventional pig production.
[...]
The results suggest that organic production can be more sustainable than conventional production for beef and lamb, but not for pork. Organic beef and lamb production has advantages compared with conventional pig production regarding soil conservation, nature conservation and independence of chemicals. However, the production costs and discharge of nitrogen and greenhouse gases per kilo of meat are larger than in conventional pork production. Organic production also needs more land, which limits its sustainability if land for food production and energy crops is scarce. [ref]

Så här ser det dock ut i andra delar av världen rörande mjölkproduktion...

the [conventional U.S.] dairy systems [produced] 1,3 kg of CO2eq/kg of milk while the pasture based N.Z. dairies produced 1,6 kg/kg milk. [ref]

Hälsan då? Gräsbeteskött är ju hälsosammare?
Det handlade ju inte om det utan om att LCHF:are, "stenåldersfolk", m.fl hävdar att ekologiskt kött är bättre för miljön än industriellt framställt kött. Alltså, om du hävdar att du är hälsosammare på ekologiskt gräsbeteskött än industriellt framställt kött så kanske du även menar att du lever längre? Då innebär ju dina matval att du är ännu sämre för miljön.

Att äta gräsbeteskött är humanare?
Jag skulle nog föreslå att inte äta djuren till att börja med om man tänker i dom banorna. Ganska dumt att lägga fram sådana argument till en vegan - det spelar ju veganen i händerna och inte tvärtom.

Som jag brukar säga - vi kommer alla att vara veganer i en tillräckligt framskriden framtid. Hans Alfredson verkar också tro det när man lyssnar till hans julsaga 2011 i P1 som utspelar sig 2051 [ref]. 99% av alla agronomer, eko-ekonomer, miljöforskare, osv som gjort studier inom området hävdar att köttproduktion i sig är väldigt dåligt för miljön och inte hållbart i framtiden. Några ser artificiellt kött som en utväg, medan andra ser växtbaserad kost som enda möjlighet att ge föda åt en allt större befolkning och ett ökat klimattryck.

God fortsättning! :-)