Denise Minger har blivit kändis i kostkretsar efter sin analys av The China Study [ref 1, 2]. Lågkolhydratare som veganer pratar om henne. Hon står högt i kurs hos LCHF:are, men gillas inte riktigt av veganer om man uttrycker det milt. Kritiker till Denise Mingers analys har oftast kommit upp kort när det gäller att överbevisa Minger statistiskmässigt med samma data.
Campbell och hans kinesiska kollegor hävdar att vegetarisk kost är bäst för hälsan medan animalisk är dåligt. Läs mer om Campbells slutsatser här [ref].
Denise Minger hävdar att datan visar tvärtom.
Denise har hittat en variabel som Campbell et al redan hade identifierat i datan (China Study II) - att ju mer vete du äter desto mer hjärtkärlsjukdom har du [ref].
Det genomgående i hennes statistiska analys är så kallade univariatanalys eller multipel regressionsanalys, dvs analys av en variabel mot en eller flera andra. Korrelationsanalys avgör huruvida kurvorna av två datakolumner "passar" varandra eller ej. T.ex: Om dödssiffran går upp samtidigt som konsumtion av X (eller x1 + x2 + x3, osv) går upp så "passar" datan ihop på något vis (hur bra visar den statistiska metod man använder till beräkningen, vanligtvis Pearson's) - man har fått en så kallad "korrelation". Ni har hört det förut - Eenfeldt säger det hela tiden: Korrelation bevisar inte orsak (eller vad han nu säger). Det är bättre på engelska: Correlation ain't causation.
Jaså tänker ni, ska jag också säga så? Ja, varför ska Eenfeldt och Dahlqvist få ensamrätt på detta? Det kan väl jag också få säga?
Jag är som sagt inte någon statistiker, men jag är heller inte blöt bakom öronen. I datan till The China Study II från 1989 (gratis att hämta på nätet [ref]) så framgår följande korrelation:
- Samband mellan död i ischemisk hjärtsjukdom 35-69 år och vetemjöl = 0.59
- Samband mellan död i ischemisk hjärtsjukdom 35-69 år och vete (från frågeformulär) = 0.6472
I Mingers inlägg - The China Study, Wheat, and Heart Disease; Oh My! - så gör hon enkel regressionsanalys + multipel linjär eller icke-linjär regressionsanalys. Observera, hon gör *ingen* multivariatregressionsanalys med flera responsvariabler. Detta gör att hon inte tar hänsyn till andra så kallade responsvariabler, vilket man bör göra om responsvariablerna korrelerar med varandra (vilket väldigt många gör i China Study). Man kan inte bara titta på en variabel (ischemisk hjärtsjukdom i detta fallet) och passa in den till några andra utan man måste testa flera responsvariabler mot de man tror kan förklara de multipla responsvariablerna. Låter knepigt? Jo, det är precis vad det är - statistisk analys är inga lätta grejer. Hur man gör detta återkomma jag till i ett annat inlägg. I detta inlägg ägnar jag mig enbart åt univariatanalys och multipel regressionsanalys - precis som Minger.
Hon hittar däremot en variabel som sticker ut - apolipoprotein B - något vi återkommer till längre ner.
För att fatta mig kort så har jag analyserat datan och gjort några intressanta iaktagelser. Jag har bl.a lyckats genomföra en multipel linjär regressionsanalys (mot endast en responsvariabel - IHDc, ischemisk hjärtsjukdom, precis som Denise alltså) som gör att vete (både frågeformulärvariabeln och koststudievariabeln) får ett negativt samband med både död i ischemisk hjärtsjukdom och död i all typ av kärlsjukdom. Det är dock lätt att få bort vete som statistiskt signifikant orsak bakom hjärtsjukdom så det borde egentligen räcka.
Som sagt, jag kan nog inte riktigt det här med statistiskanalys som Denise kan. Kanske har jag gjort helt galet och någon slår mig på fingrarna? Det va ändå 2 år sen jag höll på med detta så man är ju lite ringrostig.
Som datanörd gillar man kommandohackande så jag använder mig av R-Project. Efter att ha knåpat in datan via flera steg (bl.a en vända genom MySQL och diverse GNU-verktyg) så var jag redo för analysen.
Jag måste medge att det var svårt att få bort hjärtsjukdomsstämpeln från vete med univariatanalys och jag hade många olika hypoteser till modeller som kanske kunde funka. I slutändan hittade jag några variabler som började påverka vetevariabeln och jag kallar modellen helt enkelt för: WESTERNIZATION.
Nedan är responsvariabeln ischemisk hjärtsjukdom ihop med en mängd förklarande variabler - samtliga är med på grund av att de sänker signifikansen för vete. Många (oberoende) variabler är inte med då de antingen inte påverkar resultatet eller också på grund av att de gör vetet "sämre". Jag hävdar dock att modellen förklarar en del och visar att hjärtsjukdom = "hög standard" != orsakad av vete.
Så här ser ischemisk hjärtsjukdom 35-69 år (M063 IHDc) vs vete (g/dag) från frågeformulär (Q158 dWHEAT):
> summary(lm(c$mIHDc ~ c$qdWHEAT))
Call:
lm(formula = c$mIHDc ~ c$qdWHEAT)
Residuals:
Min 1Q Median 3Q Max
-66.054 -16.449 -4.201 9.720 78.176
Coefficients:
Estimate Std. Error t value Pr(>|t|)
(Intercept) 27.13338 4.60103 5.897 1.45e-07 ***
c$qdWHEAT 0.11506 0.01681 6.845 3.26e-09 ***
---
Signif. codes: 0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ 0.1 ‘ ’ 1
Residual standard error: 28.12 on 65 degrees of freedom
(2 observations deleted due to missingness)
Multiple R-squared: 0.4189, Adjusted R-squared: 0.4099
F-statistic: 46.85 on 1 and 65 DF, p-value: 3.255e-09
Det är vad man kallar jäkligt statistiskt signifikant.
Så här ser datan ut i min "västerlänisationsmodell":
Call:
lm(formula = c$mIHDc ~ c$qdWHEAT + c$dPUFA + c$pLYCOPENE + c$gARIDITY +
c$pAPOB + c$qdWHEEZE + c$qdWESTMED + c$rSATFA + c$qdBLACKTEA +
c$dSPICE + c$qdEGGS + c$dVITC + c$qdVEGFAT + c$qdREADNEWS +
c$pNONHDL + c$dFISH + c$rHb + c$pFe + c$dVEGOIL + c$qaDOCTORS +
c$qcpAGRICUL + c$qaHOSPBED + c$qdREADMAGS + c$qcpNOTREAD +
c$qaSCHOOLS + c$qaPRIMARY + c$qdNOTWED + c$qaHOUSHLD + c$qaINCOME +
c$qcpFRIDGE + c$qcpH2OPIPE + c$qcpINCCLTH + c$qcpINCALC +
c$qaINDUSTRY + c$dSTCHSUGAR + c$qdBEER + c$qbPIGS + c$qdCIGCONS +
c$qdMFCTCIG + c$qfWT + c$dANIMFOOD + c$qdANTACID)
Residuals:
Min 1Q Median 3Q Max
-28.854 -10.745 0.909 9.057 39.189
Coefficients:
Estimate Std. Error t value Pr(>|t|)
(Intercept) -2.898e+02 1.619e+02 -1.790 0.08611 .
c$qdWHEAT -5.404e-02 4.700e-02 -1.150 0.26159
c$dPUFA 3.428e+00 2.997e+00 1.144 0.26396
c$pLYCOPENE 1.735e+00 1.700e+00 1.020 0.31767
c$gARIDITY 1.347e+01 1.039e+01 1.296 0.20716
c$pAPOB 4.020e+00 1.310e+00 3.069 0.00526 **
c$qdWHEEZE 1.981e+00 1.081e+00 1.832 0.07938 .
c$qdWESTMED -6.190e-01 7.844e-01 -0.789 0.43769
c$rSATFA 3.732e+00 1.943e+00 1.921 0.06671 .
c$qdBLACKTEA 1.859e-01 2.495e-01 0.745 0.46337
c$dSPICE 1.205e+00 6.393e-01 1.885 0.07156 .
c$qdEGGS -1.918e-02 1.936e-01 -0.099 0.92193
c$dVITC 1.680e-01 9.599e-02 1.750 0.09288 .
c$qdVEGFAT 1.708e+00 1.901e+00 0.898 0.37786
c$qdREADNEWS -1.306e+00 1.525e+00 -0.856 0.40033
c$pNONHDL -1.265e+00 7.286e-01 -1.736 0.09544 .
c$dFISH 1.900e-02 2.207e-01 0.086 0.93209
c$rHb -4.299e+00 6.938e+00 -0.620 0.54127
c$pFe 1.288e+01 1.415e+02 0.091 0.92822
c$dVEGOIL -2.264e+00 2.176e+00 -1.041 0.30845
c$qaDOCTORS 2.332e-01 1.056e+00 0.221 0.82707
c$qcpAGRICUL 4.030e-01 4.161e-01 0.968 0.34252
c$qaHOSPBED -1.025e+00 9.647e-01 -1.062 0.29883
c$qdREADMAGS 9.500e-01 1.860e+00 0.511 0.61410
c$qcpNOTREAD -9.055e-01 4.958e-01 -1.826 0.08026 .
c$qaSCHOOLS 1.154e+00 8.868e-01 1.301 0.20551
c$qaPRIMARY 1.298e-01 4.381e+00 0.030 0.97660
c$qdNOTWED -2.886e+00 3.665e+00 -0.787 0.43877
c$qaHOUSHLD -2.726e+00 2.925e+00 -0.932 0.36051
c$qaINCOME -1.184e-02 2.411e-02 -0.491 0.62777
c$qcpFRIDGE -4.432e-01 9.807e-01 -0.452 0.65537
c$qcpH2OPIPE 9.417e-02 1.533e-01 0.614 0.54487
c$qcpINCCLTH 7.248e-01 1.144e+00 0.634 0.53221
c$qcpINCALC -4.924e+00 2.442e+00 -2.017 0.05506 .
c$qaINDUSTRY 4.406e-03 5.391e-03 0.817 0.42172
c$dSTCHSUGAR -8.456e-01 1.131e+00 -0.748 0.46180
c$qdBEER 1.140e+00 1.164e+00 0.979 0.33710
c$qbPIGS -6.383e+00 6.596e+00 -0.968 0.34284
c$qdCIGCONS -2.567e+00 4.841e+00 -0.530 0.60079
c$qdMFCTCIG 4.187e-01 1.018e+00 0.411 0.68459
c$qfWT 1.453e+00 1.811e+00 0.802 0.43031
c$dANIMFOOD -6.635e-02 1.107e-01 -0.599 0.55463
c$qdANTACID 1.846e+00 1.904e+00 0.970 0.34185
---
Signif. codes: 0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ 0.1 ‘ ’ 1
Residual standard error: 24.79 on 24 degrees of freedom
(2 observations deleted due to missingness)
Multiple R-squared: 0.8332, Adjusted R-squared: 0.5414
F-statistic: 2.855 on 42 and 24 DF, p-value: 0.003851
Kolla in de rosa siffrorna. Tutto il rosa della vita!För det första så är inte c$qdWHEAT statistiskt signifikant längre, dvs den har slutat att bevisa något samband. För det andra är t-värdet negativt, dvs ju mer du äter av det desto mindre ischemisk hjärtsjukdom får du. Sakta i backarna nu, det är inte statistiskt signifikant det heller! Det gör dock att vete ser betydligt bättre ut än många andra variablers t-värden.
Detta är åtminstone det jag fått lära mig av statistik, men jag är inte lika skarp som Denise så jag kan ju vara helt ute och cykla (jaja, då har jag iaf garderat mig och kan säga att jag faktiskt är helt ute och cyklar och borde nog hålla mig till cyklande IT-service istället).
Man kan byta ut qdWHEAT mot dWHTFLOUR (vetemjöl enligt koststudiedelen av The China Study I/II) och få i princip samma resultat (icke-signifikant negativt).
Det enda som är statistiskt signifikant i den modellen är apolipoprotein B. Gissa vad som är statistiskt signifikant korrelerata med det? Jepp! Och Campbell vet svaret - animalier och totalkolesterol. Trots att animalier faktiskt korrelerar negativt med hjärtsjukdom i univariatanalys (dvs en variabel mot en annan) = du får mindre hjärtsjukdom om du går efter univariatanalys. Men, å andra sidan, det finns väldigt många univariatkorrelationer med apolipoprotein B i datasettet, men animalier är en grupp som korrelerar. Här är en modell som jag inte riktigt har någon teori kring. Den visar att apolipoprotein B går hand i hand med kolesterol (inte konstigt då det är del av kolesterolprofilen). Varken vete, vetemjöl, fisk eller ägg är statistiskt signifikant (i denna modellen), men fjäderfä är det. Mättade fettsyror i blodet är det som är närmast signifikant, men ändå långt ifrån...
Call:
lm(formula = c$pAPOB ~ c$dEGGS + c$dPOULTRY + c$pTOTCHOL + c$rSATF +
c$qdWHEAT + c$dWHTFLOUR + c$dFISH + c$dSTCHSUGAR)
Residuals:
Min 1Q Median 3Q Max
-8.8659 -2.1843 0.4015 2.5080 8.6895
Coefficients:
Estimate Std. Error t value Pr(>|t|)
(Intercept) -1.828e+01 9.168e+00 -1.994 0.0508 .
c$dEGGS 2.784e-02 1.148e-01 0.242 0.8093
c$dPOULTRY 2.700e-01 1.290e-01 2.094 0.0405 *
c$pTOTCHOL 4.294e-01 4.983e-02 8.617 4.37e-12 ***
c$rSATF 2.698e-01 1.671e-01 1.614 0.1118
c$qdWHEAT 6.177e-03 8.820e-03 0.700 0.4864
c$dWHTFLOUR -3.775e-03 8.268e-03 -0.457 0.6496
c$dFISH 1.458e-04 1.544e-02 0.009 0.9925
c$dSTCHSUGAR 2.877e-02 1.176e-01 0.245 0.8076
---
Signif. codes: 0 ‘***’ 0.001 ‘**’ 0.01 ‘*’ 0.05 ‘.’ 0.1 ‘ ’ 1
Residual standard error: 3.686 on 60 degrees of freedom
Multiple R-squared: 0.7165, Adjusted R-squared: 0.6787
F-statistic: 18.95 on 8 and 60 DF, p-value: 7.878e-14
WESTERNIZATION
Med tanke på de variabler som jag såg påverkade resultatet så fick jag en deja vu-upplevelse från Saudiarabien. Variabeln "ARIDITY" påverkade vetet väldigt mycket - dvs, ju torrare desto mer hjärtsjukdom - och ihop med de andra, t.ex lykopen (skräpmat innehåller massa tomatketchup? Uppdatering: Nej, ketchup är tydligen en kinesisk "uppfinning"), riktig toalett, vattenledningar inomhus, kyl & frys, läskunnighet, skolor, sjukhus, läkartäthet, kryddor (rik gourmetmat?), industri, västerländska läkemedel, m.m (förutom öl då förstås) så förklarar det en del för mig - jag gick upp 6 kg i Saudi på 2 veckor. Industrialismens skönhet!
Men, man ska ta det här med statistisk analys med en nypa salt (något som korrelerar med hjärtsjukdom i China Study som ensam variabel i univariatanalys). Det går att göra många modeller och flera av dem kan visa att vete är dåligt. Roligt nog så visade också en av mina tidiga modeller att ris blev dåligt ur hjärtsjukdomshänseende. Ris är nog det som korrelerar mest negativt med hjärtsjukdom om man tar det som ensam variabel. Modellerna måste kunna motiveras på något vis. Framför allt måste man göra som Campbell - backa upp det med en massa annan forskning.
Att veta om vete
I Denise Minger's veteinlägg gör hon samma observation som jag gjorde i min modell - att apolipoprotein B korrelerar med hjärtsjukdom....
Incidentally, one model had the best fit out of all the others for explaining heart disease:Jo, såvida man inte tror på Ancel Keys, som Denise Minger nu erkänner hade rätt för övrigt - åtminstone rörande animaliskt fett och protein. Vi måste också bortse från den stora mängd djurförsök med kolesterol som ger åderförkalkning. Denise Minger refererar själv till en sådan studie i hennes inlägg. Det passar tydligen att referera till åderförkalkningsstudier på djur med kolesterol när vete är inblandat - if the shoe fits...
Wheat consumption (beta = 0.62, p<0.001) Apolipoprotein B (beta = 0.38, p<0.001) Total cholesterol (beta = -0.22, p<0.05) Note that the number for total cholesterol is inverse, meaning higher cholesterol was associated with less heart disease—at least in this specific model. Unless you’re an Ancel Keys groupie, this may actually be quite plausible. [ref]
Siffrorna ovan nollar inte resultatet för vete, men förklarar väldigt mycket.
Vad händer egentligen med apolipoprotein B när man äter vete? Och vad händer med kolesterolet?
Although the information available is sparse, previous work established that wheat germ feeding improves plasma lipoproteins in animals and possibly in humans. In rats, the addition of 7% wheat germ to a high-fat, high-cholesterol diet reduced VLDL cholesterol (a major apolipoprotein B–containing lipoprotein fraction in the rat) by 37.9% (12). The inclusion of wheat germ in a test meal reduced plasma chylomicron cholesterol concentrations by 27.1% over several hours in 6 normolipidemic subjects (18). These data suggest that wheat germ may lower circulating cholesterol or at least delay the absorption of cholesterol. [ref]
Ja, jag vet att det är en råttstudie. Själv tycker jag dessa är bättre än epidemiologiska studier på människor - man mäter enstaka variabler inte små förändringar hos människor som egentligen äter ungefär samma sak (i förhållande till hur man gör i ett djurförsök).
Datan från The China Study säger ingenting om huruvida vetet man åt var fullkorn eller ej. Min gissning är att det är vitt mjöl (fiberintaget omöjliggör någon väsentlig mängd fullkorn) och därmed innehåller det inte ens vetegrodden. Socker är också starkt förknippat med hjärt-/kärlsjukdom i både djur- och människoförsök, men inte frukt eller stärkelse. I mitt tidigare inlägg om stärkelse vs sukros (socker) så framgår det ganska tydligt att de påverkar din hälsa totalt olika. Av denna anledning kan man inte ens jämföra många av de resultat jag presenterar i detta inlägget med datan i The China Study II (såvida man inte åt samma sak förstås).
Andra (läkare och dietister) hävdar något annat (men de är ju köpta av livsmedelsindustrin, eller hur?)...
Even today, over two-thirds of the world derives approximately 70% or more of its calories from cereal grains (wheat, rice, or corn) and legumes (8). It is clear that such a diet is compatible with our current recommendations for nutritional adequacy, and may be associated with good health and the virtual absence of arteriosclerotic vascular disease [ref]Deras råd speglar Livsmedelsverkens råd, en av författarna är också dietist. De noterar även faktumet att vi åt mycket mer kolhydrater (speciellt vete) i början av 1900-talet än vi gör idag...
The consumption of cereal grains on a per capita basis fell dramatically as fat made up a larger portion of the American diet. And even during the last twenty years, the changing dietary awareness and recommendations for increasing complex carbohydrates have not led to an increase in the direct consumption of cereal grain products (16). Instead we have exchanged animal fats for vegetable oil products in cooking and as a table spread. It seems particularly surprising that breads, pasta, rice, and potatoes do not make up a larger portion of our diet since they are relatively low in calories and contain little saturated fats and no cholesterol. [ref]Och man noterar att vete sänker kolesterolet...
Diets high in carbohydrates, supplied as whole wheat bread, produced a significant drop in plasma cholesterol when compared to a diet with increased carbohydrate as sucrose. [ref]Man nämner också något om kolhydratskräcken och att högkolhydratkost faktiskt leder till mindre hjärt-/kärlsjukdom och vete får inte skulden för något (till skillnad mot feta kakor och godis - frågan är om man ska kalla det kolhydrater eller fett? - det är ju trots allt runt +50 E% fett i skräpmat)...
However, certain old myths persist, suggesting that eating the direct products of wheat, rice, corn, and potatoes leads preferentially to increased body fat and therefore these foods are considered undesirable both from a cosmetic and health point of view. Physicians have often aided and abetted these ideas through their over-emphasis of possible relationships between carbohydrate intake and blood triglycerides on the one hand and diabetes on the other. Finally, the term carbohydrates is often equated in the bay person’s mind with pastries, cakes, and candies, which in turn are associated with gaining weight. The data, both observational and experimental, do not support the negative image of carbohydrates. The habitual use of diets high in complex carbohydrates is associated with low risk for cardiovascular diseases and such diets are uniformly found in populations with a very low incidence of the disease itself. The average carbohydrate intake by Americans has been recently estimated at 42% of calories (17). Current dietary recommendations for individuals with elevated blood lipids include diets with carbohydrate content up to 65% of total calories, emphasizing complex carbohydrates from natural sources [ref]Nu tycker förstås jag att 65 E% CHO är lite för lite, men det är en annan femma.
Denise citerar lite andra studier i hennes inlägg, bl.a på harar rörande åderförkalkning och olika protein. Tyvärr gör hon bort sig ordentligt när hon refererar till en studie där man jämförde fetter med något betydligt mer proteinrikt - vetegroddar [ref].
Denise skriver även så här...
So what made the wheat germ contribute to atherogenesis? The researchers state that it’s "difficult to speculate" about the mechanism, which is a scientific way of saying "We dunno." They suggest the extra dietary protein from wheat germ could be the cause, but from the literature I’ve skimmed so far, it looks like plant proteins don’t have much effect on bunnies (although animal protein does).Det är inte sant - växtprotein ihop med kolesterol och mättat och/eller hydrogeniserat fett är åderförkalkande även för djur (mer om det nedan).
Vetegroddar är 23 E% protein - en avsevärd skillnad mot oljorna med andra ord (0 E% protein). Studien är dessutom ganska gammal (från 1959) och det har kommit mängder med studier efter detta. I studien läser man att forskarna inte riktigt vet varför det förhöll sig som det gjorde, dvs detta var innan man riktigt visste att protein kunde ge åderförkalkning i rätt sammanhang (dvs ihop med kolesterol). Eftersom man inte visste bättre när studien gjordes så ska man inte dra slutsatsen att vete är dåligt då man jämförde ett protein med oljor... ihop med 500 mg kolesterol dessutom - ingen liten detalj i sammanhanget precis. Oljor är inte protein, dvs dålig design av studien, men man visste inte bättre på den tiden. Man jämförde aldrig enbart vetegroddar utan kolesterol. Så hur vet då Denise Minger att vete är orsaken och inte kolesterol när man inte jämförde det med något annat som hade 23 E% protein i sig (eller enbart vetegroddar)? Vidare så är inte vetegroddar vete, det är en del av vete - ingen som äter vete äter enbart vetegroddar. Fullkornsvete innehåller 14 E% protein, 80 E% CHO och 7 E% fett; vetegroddar innehåller 23 E% protein, 53 E% CHO och 24 E% fett. Ganska stor skillnad. Alla andra studier på vegetabiliskt protein visar att vegetabiliskt protein inte leder till åderförkalkning utan kolesterol. Här är alltså Denise Minger helt ute och cyklar... eller vänta nu, det är ju jag som cyklar.
Denise tar en gammal studie innan man visste bättre ihop med T Colin Campbells och hennes egen analys av The China Study - en studie som inte mätte två viktiga variabler bakom hjärtsjukdom för övrigt (homocystein och D-vitaminstatus) - som bevis för att vete orsakar åderförkalkning - det är i stort sett allt bevis hon har. Inte nog med det, denna gamla studie innebar 500 mg kolesterol. Man mätte aldrig enbart veteprotein som variabel, så hur kan hon då veta att kolesterolet ihop med vilket protein som helst inte är orsaken? Vad händer om man plockar bort kolesterolet tro? Jo det får ni veta längre ner.
It is difficult to speculate about the mechanism of action of wheat germ, but since wheat germ is rich in protein, the effect of this material should be discussed. Newburgh and Clarkson ('23) found that a diet containing 33% of powdered beef caused more and earlier atheromatosis in the rabbit than a diet with 20% of beef. Loewe et al. ('54) reported a failure of protein to protect underfed rabbits against cholesterol-induced atherogenesis. They found more lesions in the animals on the high-protein diet than in the control animals. Meeker and Kesten ('41) found that in rabbits on diets not supplemented with cholesterol, casein caused some atherosclerosis while soybean protein did not. [ref]
Det finns dock studier på harar med kolesterolfri kost som visar liknande resultat, dvs att protein är åderförkalkande (egentligen åderförfettande, men ni förstår). Det som talar emot Denise hypotes är att i dessa studier skiljer sig resultatet om det är animaliskt eller vegetabiliskt protein. Gissa vilket resultat vegetabiliskt protein har utan kolesterol? Dessa studier har använt sig av soja, kasein, fisk, biff, ägg, vetegluten och kanske lite till. Kasein förefaller vara sämst. De säger dock precis det som Ancel Keys var inne på (och hade rätt kring) - att mättat fett (ihop med animaliskt protein) är åderförkalkande...
The atherogenic and cholesterolemic effects of animal protein vis-a-vis plant protein are well documented. Virtually all the studies were carried out using diets high in saturated fat, such as coconut oil. In order to determine if the same effects were seen with less saturated fat, we have compared atherogenic effects of an animal protein (casein) with those of a plant protein (soybean protein isolate) fed with partially hydrogenated soybean oil (PHS) (iodine value 72) or soybean oil (iodine value 134) as part of a cholesterol-free semipurified diet. After 6 months only rabbits fed casein-PHS exhibited elevated levels of plasma and liver cholesterol and triglycerides and atherosclerosis. Rabbits fed soy protein-PHS had slightly higher plasma cholesterol and triglycerides than did those fed soy protein and soybean oil, but values in both groups were in the normal range. The different effects of animal and plant protein on lipidemia and atherosclerosis can be influenced by dietary fat and appear to be dependent on fat saturation. [ref]
I denna studien såg man att sojaprotein utan kolesterol ledde till 0% åderförkalkning medan kasein (huvuddelen av komjölksprotein) ledde till 50% åderförkalkning [ref]. Anledning är förmodligen ganska enkel...
Feeding the amino acid mixture corresponding to casein led to an approximately two-fold level of plasma total cholesterol as compared with feeding the amino acid mixture corresponding to wheat gluten. [ref]
A hypocholesterolaemic effect observed with the wheat gluten-fed rats, compared with the animals given 100 and 200 g casein/kg diets, was accompanied by increased turnover of cholesterol as expressed by enhanced cholesterol biosynthesis and increased faecal excretion of cholesterol and bile acids. This effect was not abolished by lysine and threonine supplementation. [ref]
There was a correlation between the plasma cholesterol level in rats given various food proteins and the hydrophobicity of their digestive products (peptic-pancreatic digests). The preponderance of hydrophobicity seems to favor an explanation for the cholesterol-lowering effects of plant proteins such as soy protein isolate and wheat gluten. [ref]
Rats fed the plant proteins were found to have lower serum cholesterol and triglyceride levels, no detectable amounts of low density lipoprotein, a smaller amount of very low density lipoprotein and a higher concentration of high density lipoprotein (HDL) as compared to the control animals. There were no differences in the serum HDL-cholesterol level between the control and the experimental groups. It was shown that the hypocholesterolemic effect of wheat gluten is independent of the low lysine concentration or the ratio of lysine/arginine in it. [ref]
Yerushalmy och Hilleboe visade att Ancel Keys data antydde att animaliskt protein är bäst på att orsaka hjärt-/kärlsjukdom [ref]. Varför talar så mycket forskning emot Mingers hypotes? Den borde ju få stöd någonstans (utan 500 mg kolesterol ihop med veteprotein till harar menar jag).
På människor tror andra forskare så här (i en kontrollerad randomiserad lågkolhydratstudie hör och häpna)...
High intakes of vegetable protein from gluten may have beneficial effects on cardiovascular disease risk by reducing oxidized LDL, serum triacylglycerol, and uric acid. Further studies are required to assess the longer-term effects on renal function. [ref]Det säger förstås inget om ådrorna, men ändå. Kolesterol är ganska avgörande för hjärt-/kärlsjukdom hos människor...
Prevention of heart disease: is LDL reduction the outcome of choice? Absolutely yes.Andra forskare ser hur komplext det egentligen är (till skillnad mot vad Denise Minger gör genom att skuldbelägga ett enda sädesslag som hon själv hävdar vara allergisk mot) och att olika faktorer påverkar resultatet...
There is only one well-established relationship between blood cholesterol lipid fractions and coronary artery disease (CAD) that meets all the Heiss and Tyroler criteria of causality. While there are a number of blood lipid fractions, only LDL cholesterol satisfies these criteria. We review the effect of reducing low density lipo-protein (LDL) cholesterol levels on CAD in the landmark lipid intervention trials performed since 1972. Lowering of LDL cholesterol consistently and systematically resulted in a reduction of cardiovascular events, irrespective of the therapy applied or the changes in high density lipoprotein (HDL) cholesterol or triglyceride levels. Findings accumulated over many studies and many years provided sufficient evidence to satisfy all the criteria required to establish a causative relationship between LDL cholesterol and CAD. Consistent inter-ventional benefit demonstrated that reduction of LDL cholesterol is currently the treatment of choice in prevention of heart disease. [ref]
A number of studies purport to demonstrate that animal protein (usually casein) is more cholesteremic and atherogenic than vegetable protein (usually soy protein). These findings are generally true, but the effect of any single dietary component may be influenced by any other one. Thus, when the carbohydrate is dextrose, casein is more cholesteremic in rabbits than is soy protein, but when the carbohydrate is raw potato starch, the two proteins are equivalent. Similarly, a casein-cellulose diet is more cholesteremic and atherogenic for rabbits than is one containing soy protein and cellulose. Substitution of alfalfa for cellulose renders the two proteins virtually the same. In man, too, vegetable protein appears to be less cholesteremic than animal protein. The difference persists even in the face of saturated fat. In seeking a mechanism to explain the differences in atherogenicity, we have hypothesized that a high ratio of lysine to arginine may be important. The lysine/arginine ratio of casein is 2.0 and that of soy protein is 0.90. Addition of enough lysine to a soy protein diet to raise the lysine/arginine ratio to 2.0 also increases the atherogenicity of that diet. [ref]Vete verkar även vara lika bra som havre på att förbättra ådrorna efter en måltid med mycket fett (som försämrar ådrornas funktion)...
Following month-long supplementation, postprandial peak flow (wheat +3.88 ± 5.62%; oat −10.78 ± 7.15%), and peak diameter (wheat −1.40 ± 0.96%; oat −0.86 ± 0.88%) did not differ from preprandial values. Oat and wheat treatments did not differ when directly compared.
Conclusions: Month-long, daily supplementation with either whole-grain oat or wheat cereal may prevent postprandial impairment of vascular reactivity in response to a high-fat meal. [ref]
Sist, men inte minst. Gissa vad mannen som hävdar att han kan göra dig "bombsäker mot hjärtattack" säger att du ska äta?
All whole grains and products, such as bread and pasta, that are made from them—as long as they do not contain added fats. [ref]Gisses, enligt William Davis (Wheat Belly) och Denise Minger så dör man ju rekordsnabbt på en sådan kost. William Davis är kardiolog och Esselstyn är kirurg. Esselstyn kanske ser mer specifikt med blotta ögat hur det ser ut i folks kroppar dagligen, men ändå, båda jobbar/jobbade med hjärtsjukdom dagligen. Ironiskt nog rekommenderar de totalt spegelvänd kost.
Caldwell Esselstyns syn på god kost ser ut så här:
Safe: grains, legumes, lentils, vegetables [inte avokado], and fruitsResultatet är följande:
Condiments: nuts and seeds
Unsafe: oils, dairy foods, meat, poultry, and fish (not regulated by inspection, and frequently contain unacceptable levels of PCBs, dioxin, and mercury) [ref]
All 11 of these participants reduced their cholesterol level from a mean baseline of 246 mg/dL (6.36 mmol/L) to below 150 mg/dL (3.88 mmol/L). Lesion analysis by percent stenosis showed that of 25 lesions, 11 regressed and 14 remained stable. Mean arterial stenosis decreased from 53.4% to 46.2% (estimated decrease = 7%; 95% confidence interval [CI], 3.3 to 10.7, P lt .05). Analysis by minimal lumen diameter of 25 lesions found that 6 regressed, 14 remained stable, and 5 progressed. Mean lumen diameter increased from 1.3 mm to 1.4 mm (estimated increase = 0.08 mm; 95% CI, -0.06 to 0.22, P = NS). Disease was clinically arrested in all 11 participants, and none had new infarctions. Among the 11 remaining patients after 10 years, six continued the diet and had no further coronary events, whereas the five dropouts who resumed their prestudy diet reported 10 coronary events. [ref]
Detta borde givetvis inte hända - de får ju basera hela sin kost runt vete (och grönsaker) om de vill. Hur kommer det sig att samtliga - 100% - som följde kosten inte fick några återkommande hjärtinfarkter? Inte nog med det, samtliga minskade sin åderförkalkning.
Esselstyn hävdar att det handlar om att sänka kolesterolet under 3,9 mmol/L (under 150 mg/dl) och att fett i kosten är vad som orsakar problemet, dvs det man sett i studierna på harar.
Denna föreläsning av Caldwell Esselstyn gjorde att jag blev mer strikt i min McDougall-inspirerade kost. Idag har jag även blivit striktare rörande socker, något som givetvis inte ingår i varken McDougalls eller Esselstyns kost. Inte för att jag märker någon skillnad, men faktumet är ändå att socker är ganska dåligt. Men frågar du Esselstyn är det oljan, fettet och de animaliska inslagen som allt handlar om - tar man bort det får man grymt lågt kolesterol och därmed bombsäkrat hjärta, menar Esselstyn...
Här är en annan film av samma föreläsning.
Och att avsluta med en anekdot är aldrig fel [ref].

4 kommentarer:
Det skulle vara intressant att höra mer om hur du resonerar kring socker numera. Varför är det dåligt? Och ser du nån skillnad mellan socker och sirap eller melass?
Det har inget med fettlever eller något annat att göra (något som inte händer människor vid ett normalt intag i kaloribalans).
Huvudargumentet är att det programmerar hjärnan för en högre "belöningströskel" - allting som "belönar" behöver belöna ännu mer för att vara lika tillfredsställande. Detta gäller allt - även sånt som inte berör mat - om man får tro råttstudien i förra inlägget.
Morsan har just fått en katt så då har jag gjort en observation med kattmat. Det finns kattmatstillverkare som garanterar att äter inte din katt maten får du pengarna tillbaka. När man tittar på innehållsförteckningen innehåller den socker. En annan kattmatsprodukt från samma tillverkare (Lantmännen) ger inte en sådan garanti och den innehåller inte socker. Katten äter alltid den sockrade produkten, men så är inte alltid fallet med den andra produkten. Det är förmodligen fler skillnader än bara socker, men faktumet är ändå att fodertillverkare har förståt det där med vad tillsatt socker kan göra.
Nu ska man förstås vara väldigt nog med att tillägga att råttstudierna innehåller oftast ganska mycket socker. Det är förstås ett dos-respons-förhållande.
Även andra faktorer spelar in, men alla har att göra med belöning i någon form. Mat som ger maximal belöning trubbar av oss allra mest och
matindustrin är givetvis väldigt bra på att hitta ämnen, aromer, mm som ger
den effekten. Alla tillverkare skulle nog hålla med om att socker (eller
sötningsmedel) och fett är två av de starkaste faktorerna - två saker som
ökade extremt under 1900-talet.
Så det onda med socker är att det sätter igång belöningssytemet? Inte att det är just socker? Du käkakd eju massor med socker, sirap, sylt och vad det var för några månader sedan och det var toppen - men hur är det nu - är socker, sirap, honung, osv inte bra eller vad?
Jo, ungefär så. Jag skulle gissa att sötningsmedel är samma sak.
Min tolkning är att sätter man igång det belöningssystemet så anpassar sig hjärnan till det och mindre belönande mat är inte tillfredsställande. Det är nog ganska lätt att förstå om man sett barn som blivit vana vid för mycket godis/läsk.
Jag skulle också gissa att samma sak gäller för McD, pizzor, osv pga av vetenskapligt designad smakupplevelse (aromämnen, osv).
Rörande min kost så är det nog inga större bekymmer egentligen då allt i övrigt är låg belöningsfaktor på och jag är inte religiös precis rörande socker, jag har det i té t.ex. Jag bryr mig heller inte om sockret i chilisås, osv. Häromdagen åt jag chokladpudding förresten.
Men, ska man diskutera med hälsofreakar så kan inte jag stå och försvara raffinerat socker med tanke på all forskning som säger att det inte är så bra. Det gäller förstås raffinerad mat över huvud taget. Det skulle kunna vara en sak som man hänger upp sig på och tar ner allt jag försöker säga i övrigt.
Jag skulle nog gissa att melass och muscovadosocker är annorlunda med tanke på mineralmängden i dessa.
Jag tror fortfarande att socker i normala mängder inte är något problem för
något. Man kan förstås testa sig. Kan man äta en portion ris utan sirap
över så ligger man nog ganska bra till, men tappar man aptiten fort av
riset utan sirap så kanske det är dags att försöka vänja av sig - eller
också kommer man på att man äter för många kalorier och att sockret driver
ett ökat kaloriintag (vilket det ju gör i både djurförsök och försök på
människor).
2012/1/5 Disqus <>
Skicka en kommentar