Övervikt, T2-diabetes och bakterier

Ska man diskutera tarmfloran och kosten ska man först och främst ha klart för sig att resultatet från studier inom området kost/tarmflora skiljer sig åt och skillnaden består i vilken metod man använt för att "räkna" bakterierna [ref] i skiten. Gamla hederliga odlingar skiljer sig drastiskt från nya moderna metoder. Färska studier på tarmfloran och kosten visar dock något helt annat än de äldre studierna och det är i huvudsak sådana studier jag citerat här (förutom att tarmfloran inte va så intressant ur sjukdomshänseende förr i tiden).

Det är ingen tvekan om att tarmfloran skiljer sig åt mellan olika människor och kosten är utan tvekan det som modulerar tarmfloran allra mest...

Diet is a major environmental factor influencing gut microbiota diversity and functionality, which might be relevant to subjects following dietary therapies [...]. This ecosystem is greatly influenced by the diet, which constitutes a major environmental factor driving bacterial diversity. [ref]

Kosten modiferar tarmfloran. Artikeln eller litteraturöversikten citerad ovan tar upp vad som händer vid gluten-intolerans och när man byter till en högprocessad glutenfri kost (dålig med fake:ade näringsfattiga högprocessade råvaror, dvs mycket av det ur den glutenfria hyllan i matvaruaffären). En kost utan riktiga råvaror, utan "hel mat" resulterar i följande...

Analysis of fecal microbiota and dietary intake indicated that numbers of healthy gut bacteria decreased, while numbers of unhealthy bacteria increased parallel to reductions in the intake of polysaccharides after following the GFD [gluten-free diet]. Fecal samples of subjects under a GFD, which represent an altered microbiota, also exerted lower immune stimulatory effects on peripheral blood mononuclear cells than those of subjects on a regular gluten-containing diet. [ref]

Den glutenfria kosten drog ner fiberintaget (jämfört med deras tidigare kost) så pass ordentligt att tarmfloran förändrades negativt. Denna negativa förändring gjorde dock att immunförsvaret reagerade mindre (mindre bakterier, mindre svar från immunsystemet)...

Immunostimulatory properties of feces, which up to 50% can be represented by bacteria, were remarkably reduced as a consequence of the GFD, inducing a significantly lower production of pro-inflammatory cytokines and chemokines (TNFα, IFNγ and IL-8) and anti-inflammatory cytokines (IL-10) in PBMCs than those collected before the GFD. It seems that GFD led to a generalized reduction of bacterial-induced cytokine production as a result of the generalized reduction of the total large intestinal bacterial load [ref]

Om man tror på tarmflore-hypotesen så ska man döda alla bakterier i tarmen, då sjunker nämligen inflammatoriska markörer och insulinkänsligheten förbättras...

In some studies, the modifications of gut microbiota induced by antibiotics, prebiotics [inulin och andra lösliga fibrer] and probiotics [t.ex lactobaciller, surkål, yoghurt, etc] led to improved inflammatory activity in parallel to amelioration of insulin sensitivity and decreased adiposity. However, these effects were mainly observed in animal models. [ref]

Man kan ju lätt få för sig att typ-2 diabetiker har otur och drabbats av dålig tarmflora när man läser följande...

The proportions of phylum Firmicutes and class Clostridia were significantly reduced in the diabetic group compared to the control group. Furthermore, the ratios of Bacteroidetes to Firmicutes as well as the ratios of Bacteroides-Prevotella group to C. coccoides-E. rectale group correlated positively and significantly with plasma glucose concentration but not with BMIs. Similarly, class Betaproteobacteria was highly enriched in diabetic compared to non-diabetic persons and positively correlated with plasma glucose. [ref]

Spelar det någon roll? Nej! Kosten är kung!

Significant diet-dependent reductions in a group of butyrate-producing Firmicutes were, however, detected in fecal samples from obese subjects on weight loss diets. [ref]

Anledningen är enkel - diabetiker äter fel, de äter för mycket kalorier. Äter de som de borde så minskar de alltså på sina diabetesframkallande firmicuter.

gut microbiome was affected by diet and Firmicutes appeared to play a strong role in by-diet clustering. [ref]

I studien nedan försökte man skapa en mänsklig tarmflora i möss för att studera kostens inverkan.

Diet and nutritional status are among the most important, modifiable determinants of human health. The nutritional value of food is influenced in part by a person’s gut microbial community (microbiota) and its component genes (microbiome). [ref]

Resultatet blev att "västerländsk kost" (dvs högkalori med mycket tomma kalorier i form av fett och socker) gav en negativ tarmflora. Mössen som åt växtbaserad lågfettkost fick en helt annan och - enligt forskarna - betydligt hälsosammare tarmflora...

[...] the configuration of the microbiota, its microbiome and meta-transcriptome change in a rapid, dramatic and reproducible fashion after switching from a plant polysaccharide-rich/low fat diet to a high-fat/high-sugar Western diet [ref]

Forskarna kunde också transplantera denna tarmfloran och - under en begränsad tid - få dåligt resultat hos andra möss, dvs tarmfloran associerad med den dåliga västerländska kosten gav negativa effekter på hälsan under en kort tid, dvs tills bakterierna dog pga matbrist och tarmfloran anpassade sig till det mössen åt (växtbaserad lågfettkost)...

We also show that a host phenotype, Western diet-induced increased adiposity, can be transmitted for a period of time to recipient gnotobiotic mice via transplantation of their gut microbiota [ref]

Betyder det att vi ska transplantera in skit från sådana som äter som jag (växtbaserad lågfettkost) till människor som äter högfett/högsocker-kost varannan vecka? Nej! Resultatet håller inte mer än ett par eller några få veckor, sen anpassas tarmfloran återigen till den skräpmat du äter. Mössen som äter växtbaserad lågfettkost har samma hälsosamma tarmflora hela sina liv.

I följande studie (med den lämpliga titeln: Absence of intestinal microbiota does not protect mice from diet-induced obesity) matade man sterila möss med lågfettkost, högfettkost eller "västerländsk" kost. Varken sterial möss eller icke-sterila möss ökade i kroppsvikt på lågfettkosten. Men, på högfettkosten ökade sterila möss betydligt mer i fett än icke-sterila. De hade även lägre energiförbrukning än icke-sterila möss (ingen bra kombination med andra ord). Detta förklarar, tycker jag, min hypotes att bakterier och fibrer "äter upp" eller tar med sig en del av fettet ur maten - därför funkar behandlingar där man artificiellt (via piller eller upp i avgasröret) tutar in sjukt mycket lactobakterier, m.m och ser förbrättringar. Det är alltså dåligt att vara steril om man äter högfettkost, men spelar ingen roll om man äter lågfettkost (och är mus).

There was no difference in body weight gain between GF [germ-free] and CV [conventional] mice on the LFD [low-fat diet, ska inte röras ihop med lågfettkost för människor dock]. On the HFD [high-fat diet], GF [sterila] mice gained more body weight and body fat than CV [vanliga] mice, and had lower energy expenditure. GF mice on the WD [western diet] gained significantly less body fat than GF mice on the HFD. [...] The faecal microbiota composition of the CV mice differed between diets: the proportion of Firmicutes increased on both HFD and WD at the expense of the Bacteroidetes [inte bra enligt många]. [ref]

Slutsatsen man drog i abstraktet var att tarmfloran skyddar inte mot kost-inducerad fetma och att kosten påverkar tarmfloran i högre grad än man tidigare trott.

We conclude that the absence of gut microbiota does not provide a general protection from diet-induced obesity, that intestinal production of Fiaf/Angptl4 does not play a causal role in gut microbiota-mediated effects on fat storage and that diet composition affects gut microbial composition to larger extent than previously thought. [ref]

Följande studie är min ståndpunkt - när överviktiga (vilket inkluderar typ-2 diabetiker) börjar äta som smala (dvs mindre kalorier) så händer det något...

We detected no difference between obese and non-obese individuals in the proportion of Bacteroidetes measured in fecal samples, and no significant change in the percentage of Bacteroidetes in feces from obese subjects on weight loss diets. Significant diet-dependent reductions in a group of butyrate-producing Firmicutes were, however, detected in fecal samples from obese subjects on weight loss diets. [...] Diets designed to achieve weight loss in obese subjects can significantly alter the species composition of the gut microbiota, but we find no evidence that the proportions of Bacteroidetes and Firmicutes among fecal bacteria have a function in human obesity. [ref]

Det har även spekulerats i att tarmfloran påverkar energiupptaget, dvs att man tar upp mer kalorier än smala pga "sabbad" tarmflora. På möss gäller detta dock inte, utan återigen är det högfettkost (vilket i detta fallet kan liknas med västerländsk skräpmat) som modulerar tarmfloran till en dålig sådan [ref].

Om man jämför människor på bra vegetabilisk kost - i detta fallet från landsbygden i Burkina Faso - med människor på dålig kost (vegetabilisk eller ej) så är skillnaden slående...

In this work, we compared the fecal microbiota of European children (EU) and that of children from a rural African village of Burkina Faso (BF), where the diet, high in fiber content, is similar to that of early human settlements at the time of the birth of agriculture. [...] BF children showed a significant enrichment in Bacteroidetes and depletion in Firmicutes, with a unique abundance of bacteria from the genus Prevotella and Xylanibacter, known to contain a set of bacterial genes for cellulose and xylan hydrolysis, completely lacking in the EU children. In addition, we found significantly more short-chain fatty acids in BF than in EU children. [...] We hypothesize that gut microbiota coevolved with the polysaccharide-rich diet of BF individuals, allowing them to maximize energy intake from fibers while also protecting them from inflammations and noninfectious colonic diseases. This study investigates and compares human intestinal microbiota from children characterized by a modern western diet and a rural diet, indicating the importance of preserving this treasure of microbial diversity from ancient rural communities worldwide. [ref]

Summa summarum och slutsats efter både mus- och människostudierna ovan: Ät inte skräp!

Fortfarande inte övertygad? Skitsamma, vi fortsätter, lägg märke till att genetisk predisposition för diabetes inte spelade någon roll, gissa vad som spelade roll?

Both genetic variations and diet-disrupted gut microbiota can predispose animals to metabolic syndromes (MS). [...] Most notably, gut barrier-protecting Bifidobacterium spp. were nearly absent in all animals on HFD [high fat diet], regardless of genotype. Sulphate-reducing, endotoxin-producing bacteria of the family, Desulfovibrionaceae, were enhanced in all animals with IGT [imparied glucose tolerance], most significantly in the Wt/HFD [Wild type, High Fat Diet] group, which had the highest calorie intake and the most serious MS [metabolic syndrome] phenotypes. Thus, diet has a dominating role in shaping gut microbiota and changes of some key populations may transform the gut microbiota of Wt [vilda möss] animals into a pathogen-like entity relevant to development of MS, despite a complete host genome. [ref]

Men, det kan finnas ett samspel - åtminstone rörande hur mycket man går ner i vikt. Kalorirestriktion leder till viktnedgång, det är vetenskapligt bevisat hundra gånger om. Vissa går ner mer än andra, det är naturligt och beror på olikheter i kaloriunderskott (dvs att man spontant rör på sig mer eller mindre). En studie hävdar att det fanns ett samband mellan vissa bakterier och den totala viktnedgången [ref]. Studien verkar dock inte vara kontrollerad (på riktigt) varken rörande energiintag eller energiförbrukning så därför ska man ta det med en nypa salt - jag skulle vilja se en sådan studie där man stängde in dem på en metabol avdelning och kontrollerade allt samt använde sig av metoden doubly labeled water för att mäta energiförbrukningen. Endast då kan man hävda att skillnader i viktnedgång beror på tarmfloran och inte att personerna spontant ökade sin energiförbrukning (dvs rörde sig mer).

Jag har tidigare länkat till studier på vegankost som förbättrat situationen för reumatiker (och i vissa fall botat sjukdomen helt). Studien citerad nedan beskriver problematiken med olika mätmetoder av tarmflora och att skilladen kan vara så stor att man - som i detta fallet - inte såg någon förändrig av tarmfloran alls trots att flera patienter upplevde en förbättring av kostinterventionen. Forskarnas slutsats var således att reumatism inte hade något med tarmfloran att göra (vilket m.a.o kanske inte stämmer om man får tro en annan studie)...

Our results contrast to recent findings from a study with 43 patients with RA, which were randomised to an uncooked vegan diet or an ordinary omnivorous diet [24]. After one month, the intervention group showed a significant, diet-induced change in the fecal flora. Furthermore, the clinical improvement was related to the changes in fecal flora, which were assessed by direct stool sample gas-liquid chromatography (GLC). It has also been noted that the GLC method to study overall changes in fecal flora due to a vegan diet might be superior than the classical quantitative culture of stool sample we used [13]. Moreover, the studies' intervention with an uncooked vegan diet rich in lactobacilli clearly differs from the Mediterranean diet that was used in our study. However, in a recent randomised trial on RA patients a Mediterranean diet induced reductions in inflammatory activity and an improvement in physical function to a similar extent as vegan diets in the prior studies [25]. Thus, it may be that vegan diet and Mediterranean diet share nutrients that exert beneficial effects in RA. [ref]

Vidare...

Det är intressant att äter man (extrem) högkolhydratkost (och överdrivet med protein intressant nog) så får man inte hjärtkärlsjukdom (något Dean Ornish och Caldwell Esselstyn bevisat [ref]), men äter man fett och för mycket kalorier så går det åt helvete [ref] (och vad gör det i väst idag?).

I följande studie var kaloriintaget förknippat med högre lipopolysackarider (LPS). LPS återfinns hos gramnegativa bakterier [ref]. LPS kallas för "endotoxin" - giftiga ämnen i cellväggarna hos sjukdomsframkallande bakterier [ref]. Kort sagt, man vill inte ha mycket av dem - de ger förhöjda nivåer av inflammatoriska markörer. Dessutom, det är känt sen ett tag tillbaka att LPS kan förorsaka hjärtkärlsjukdom [ref]. Så vitt jag sett så är hela hypotesen bakom att bakterier kan bidra till hjärtkärlsjukdom baserat runt LPS. Som stöd för min typ av kost samt min hypotes att västerländska sjukdomar orsakas av överkonsumption och underaktivitet så har vi följande...

In humans, no significant relation was observed between cardiovascular disease risk factors, carbohydrate and protein intakes, and plasma LPS concentration. Conversely, positive correlations were observed with fat and energy intakes. In a multivariate analysis, endotoxemia was independently associated with energy intake. Compared with the control mice, mice fed a high-energy diet showed an increase in plasma LPS. However, in mice fed a high-carbohydrate diet, the increase in plasma LPS was blunted compared with mice fed a high-fat diet. [ref]

Summa summarum: Fett ihop med högt kaloriintag = dålig idé = sjukdom, inklusive hjärtkärlsjukdom hypotetiskt sett (högfettkost är i detta fallet den "västerländska" hyperkaloriska kosten). Högkolhydratkost i kaloribalans = bra idé = god hälsa, långt liv och det bevisar ju de som äter traditionellt på Okinawa [ref]. Äter man den högkolhydratkost jag äter så är man i stort sett garanterad att aldrig överäta då även betydligt mildare lågfettkost spontant drar ner kaloriintaget (det är snarare ett problem åt andra hållet - man måste knö ner ordentligt mycket mat - volym, inte skitmycket kalorier - för maximal prestationsförmåga).

In this large sample of healthy men from a population-based sample, we found a link between food intake and plasma LPS. Experimental data suggest that fat was more efficient in transporting bacterial LPS from the gut lumen into the bloodstream. The results of this study add to the knowledge of mechanisms responsible for relations between food intake and metabolic diseases. [ref]

Som en parentes: Skillnaden mellan friska folkslag (Afrikaner = mindre än 1 fall av cancer per 100.000 invånare) jämfört med sjukare (Amerikaner = 50-65 cancerfall per 100.000) är...

Americans typically consume a high-animal protein and -fat diet, whereas Africans consume a staple diet of maize meal, rich in resistant starch and low in animal products. [ref]

Jag avslutar med en litteraturöversikt publicerad 2011-05-11. Slutsatsen är att man är inte överens huruvida tarmfloran orsakar fetma eller om det är tvärtom (dvs kosten). Hönan eller ägget med andra ord.

Most developed countries have experienced a dramatic and significant rise in obesity since the 1980s, with obesity apparently accompanying, hand in hand, the adoption of "Western"-style diets and low-energy expenditure lifestyles around the world. Recent studies report an aberrant gut microbiota in obese subjects and that gut microbial metabolic activities, especially carbohydrate fermentation and bile acid metabolism, can impact on a number of mammalian physiological functions linked to obesity. [...] Most studies suggest that the gut microbiota differs in composition between lean and obese individuals and that diet, especially the high-fat low-fiber Western-style diet, dramatically impacts on the gut microbiota. There is currently no consensus as to whether the gut microbiota plays a causative role in obesity or is modulated in response to the obese state itself or the diet in obesity. [ref]

Som ni ser efter detta inlägget så påverkar kosten tarmfloran till mycket hög utsträckning (skämtar du? den förändras ju totalt!) och därför ska man satsa på kostintervention då det är ett säkert kort - kosten är primär... och den friska tarmfloran kommer på köpet.

Okinawa: de "fettskrämdas" paradis

Förr snackades det mycket om Okinawa-kost. Då var uppfattningen bland gemeneman att sushi, ris, fet fisk, kyckling, ägg och grönsaker va vad man åt på Okinawa. Okinawa är ju en del av Japan så därför måste man äta mycket ris och mycket fisk - för det är ju det man äter på sushi-restauranger, eller hur?

För inte kan man tro att någon som har matvanor som jag skulle passa perfekt in hos dem? Jag äter ju knäppt. Eftersom jag skriver om detta så äter de givetvis som jag - fast ännu mer extremt. Här är en annan bloggare som tycker att det är en ganska extrem kosthållning...

This is incredible. Almost 70% of the calories in the traditional Okinawan diet came from sweet potatoes. That according to an extensive investigation of six decades of archived population data published in 2007. And that wasn't the only carbohydrate they ate. Rice and beans also played prominent roles at mealtimes. Theirs must have been the mother of all high-carb diets. [ref]

Det är inte konstigt att vi fått en vrickad uppfattning om vad Okinawa-kost egentligen är/var när den marknadsförs på följande sätt [ref]...

Precis som gemeneman har fått för sig med andra ord - mycket fisk, skaldjur, räkor (1-3 portioner per dag). Tidningen MåBra har en artikel på nätet som beskriver kosten lite bättre, men de är fortfarande helt fel ute...

Ät mest av: Grönsaker, rotfrukter, frukt, tofu, fettfri yoghurt och vattenbaserade grönsakssoppor.
Ät måttligt av: Vit fisk, keso, tillagat spannmål och bönor.
Ät mindre av: Fet fisk, bröd, magert kött, sojaost, russin.
Ät minst av: Vegetabiliska oljor, nötter, smör, choklad. [ref]

Men vad är "mindre av" och "måttligt av" egentligen? Dessutom, äter man yoghurt på Okinawa tror ni? Inte nog med det, äter man frukt över huvud taget? Så här såg deras matintag ut på riktigt, utanför populärvetenskapen [ref]...


85E% kolhydrater, 9E% protein och 6E% fett [ref]. Japanarna va inte så dåliga högkolhydratare de heller (79E% kolhydrater, 13E% protein och 8E% fett). Observera också att de åt knappt 40 gram protein per dag (i huvudsak från sötpotatis), vilket uppskattningsvis är/var knappt 0,8 gram per kg kroppsvikt.

Sötpotatis utgjorde 69E% av kosten. Frukt åt de mindre än 1 gram per dag av i genomsnitt (dvs ingen alls eller max en frukt var tredje månad kanske). De åt 15 gram fisk per dag och 3 gram kött (dvs en liten fiskfilé i veckan och en liten köttbit i månaden). De åt ett ägg varannan månad. Det är också roligt att se att de åt 3 gram olja per dag, vilket utgjorde 2% av kalorierna. 12E% var råris och 7E% var vete, råg och andra sädesslag. 6E% var soja och andra bönor. De åt endast 23 gram fibrer per dag i genomsnitt (vilket är minst 3 gånger mindre än vad jag äter, men så äter jag mer kalorier också).

En matpyramid för Okinawa-kosten är helt enkelt bara en stor sötpotatis, lite ris, lite vete/råg/bönor och några (få) grönsaker - det andra blir så litet i tryck att man tror att det är tryckfel.

Trots högkolhydratkosten som spontant leder till lägre kaloriintag så tillämpar de något som tydligen kallas för hara hachi bu [ref] - de slutar äta när de känner sig 80% mätta. Detta leder till ett ännu lägre kaloriintag, särskilt då de är ganska aktiva. Kalorirestriktion har ju visat sig förlänga livet i råttstudier och tydligen har man traditionellt tillämpat detta på Okinawa hela tiden. Man har dessutom ett lågt intag av metionin, m.fl aminosyror som visat sig förlänga livet om man håller de låga [ref].

Som alla vet så har forskare varit lyriska över Okinawa då de är bland de längst levande och mest fysiskt aktiva vid hög ålder i hela världen (bättre än både sverige och japan [ref]).

Elderly Okinawans have among the lowest mortality rates in the world from a multitude of chronic diseases of aging and as a result enjoy not only what may be the world's longest life expectancy but the world's longest health expectancy. Centenarians, in particular, have a history of aging slowly and delaying or sometimes escaping the chronic diseases of aging including dementia, cardiovascular disease (coronary heart disease and stroke) and cancer. [ref]

Därför säljer givetvis "Okinawa" som terminologi. De flesta har dock fått fel uppfattning - som synes i pyramiden ovan. Egentligen äter Okinawa-bor enligt Caldwell Esselstyn's föreskrifter eller tvärtom - Esselstyn och Ornish har kopierat den riktiga Okinawa-kosten och gjort några små förbättringar näringsmässigt (jag kommer till detta).

The older cohort of Okinawans (aged 65-plus) is remarkable in many ways.
Of particular interest is that they possess among the highest functional capacity and the longest survival in Japan, the country with world’s longest-lived population. Life expectancy at birth for the year 2000 was 86.0 years for Okinawan women and 77.6 years for Okinawan men, respectively. Life expectancy for the septuagenarian cohort (life expectancy at age 65) is the highest in Japan, and possibly the world [ref]

I samma studie så upplever dessvärre dessa sötpotatisfrossande öbor inte optimal hälsa även om de lever länge och vid full fysisk förmåga...

Notable is the relatively high prevalence of cheilosis (dry, cracked lips and mouth) at 10.7% of the population. This is consistent with the low consumption of vitamin B2 (riboflavin) reported in TABLE 2. Notable aswell is the relatively high prevalence of delayed menstruation and deficient lactation, consistent with low caloric intake and/or low body fat levels in women. [ref]

Jag blev väldigt förvånad över en sak i studien - de analyserade inte hur mycket LA respektive ALA/EPA/DHA de åt, bara total mängd fleromättat fett - endast 4,8 gram per dag i genomsnitt. Sötpotatis innehåller endast 0,1 gram ALA per 10 kg och sötpotatis utgör nästan 70% av kaloriintaget - därför kan ALA inte vara någon betydande mängd av de där 4,8 gramen, dvs bristfälligt intag av ALA. Jag är förbluffad över att forskarna enbart kopplade deras torra spruckna läppar till B2-brist när kosten även är bristfällig på ALA, men det mätte de inte. De nämner inte varken omega-3 eller ALA i texten. Å andra sidan, hade de ätit mer än 1785 kcal hade B2-brist aldrig varit ett problem, de åt bara 849 gram sötpotatis per dag - hade de ätit 1720 kcal sötpotatis (2 kg) hade de uppnått RDI av B2 (men definitivt inte av varken ALA eller LA). Torr, sprucken hud innebär inte bara B2-brist utan även ALA-brist...

Among other things, omega-3 and omega-6 fatty acids are responsible for the health of our skin, hair and nails. When deficient in these fats the health of our skin/hair/nails suffers, acting as a general indicator for our levels of these critical fatty acids. [ref]

Både Caldwell Esselstyn och Dean Ornish har fixat ALA-bristen som annars kan uppstå i respektives kostupplägg genom att tillföra ALA-rika och/eller EPA/DHA-rika livsmedel. Ornish förespråkar antingen fet fisk, fiskoljekapslar eller linfröolja. Esselstyn har devisen "NO OIL!!!", men undviker det genom att föreskriva en matsked krossade/malda linfrön per dag (minst 1,6 gram ALA). Krossade linfrön kan givetvis ha en fördel jämfört med oljan då fröna kommer med antioxidanter - lignaner - samt lite fibrer, vitaminer, mineraler och protein (hel mat är alltid bättre än tomma kalorier, dvs olja eller socker).

Även idag (när både kost och levnadsvanor givetvis har förändrats en del sen 50-talet) så har folket på Okinawa låg förekomst av t.ex stroke...

There was an over twofold difference in the age-adjusted incidence of stroke between the Chinese Seven Cities and Okinawa study (483 vs 201 per 100,000). [ref]

...lägre än Sverige, trots sina skitlåga kolesterolvärden, m.fl eventuella riskfaktorer för stroke. Det dör 35 personer per 100,000 av slaganfall (stroke) på Okinawa. I Sverige dör det 38 personer per 100,000 - inte illa det heller. I USA dör det dock bara 28 stycken per 100,000 - vilket är intressant. Men, viktigast är ändå samtliga dödsorsaker - 335 dör i hjärtkärlsjukdom, stroke eller cancer på Okinawa, medan 435 dör av samma sjukdomar i Sverige per 100,000 - dvs 30% skillnad och då är sverige ändå rankad 4:a i världen rörande livslängd [ref].

Elderly Okinawans were found to have impressively young, clean arteries, low cholesterol, and low homocysteine levels when compared to Westerners. These factors help reduce their risk for coronary heart disease by up to 80% and keep stroke levels low. [ref]

Kostdoktorn skrev nyligen ett inlägg om att stroke ökar bland gravida i USA [ref]. I artikeln spekulerar tydligen forskarna i att det kan bero på fetma och diabetes [ref]. Det stämmer säkert, men har kostdoktorn rätt att det beror på kolhydraterna? Tänk om det beror på den västerländska högfettkosten som är garanterad att göra råttor till diabetiker?...

The famed good health and longevity of Japanese in Okinawa, which has the highest concentration of centenarians [100-åringar] in the world, is under threat from a rapid increase in obesity caused by adoption of western lifestyles.
The Okinawan islands, in Japan's extreme southwest, have more than two and a half times the national average of people over 100 years old and an extraordinary number of people who enjoy excellent health well into their eighties.
But the next generation is the fattest in Japan and prone to a range of obesity-related illnesses that could kill them in middle age.
Experts blame the gusto with which Okinawa took to fast food when the island was administered by the US, from the war until 1972. It got the first fast-food outlet in Japan — in 1963, seven years before Tokyo — and still has more fast-food outlets per head than anywhere else in the country. [ref]

Okinawa har som bekant varit "ockuperat" av USA sen 2:a världskrigets slut. Vad gillar amerikaner? Hamburgare, pommes frittes, läsk, pizza, friterat godis, friterad kyckling, osv. Är det 85E% kolhydrater i den maten?

Eller som en annan bloggare summerade det:

How the Okinawans Got Fat
Quick answer: they started eating the standard American diet (or SAD for short). [ref]

Men det finns som tur är en motreaktion från myndigheterna...

But Okinawa has not been immune from "progress". Two generations down from the centenarians, there is an obesity problem. "The US occupied Okinawa after the Second World War and they were there until 1972, and that influenced the food culture," says Craig. "People started eating processed white bread, full-fat dairy products and white rice."
Now there is a return-to-your-roots action by the Okinawan authorities.
"We're doing a study of 200 young women in their early 20s who have been eating the average Western-influenced diet," says Craig. "We're giving them the traditional diet of sweet potatoes, brown rice, bitter melon, lots of green leafy vegetables and tropical fruits like guava." [ref]

Så trots att man förmodligen fortfarande lever längst och friskast i världen på Okinawa så är siffrorna missvisande då de defacto äter amerikansk skräpmat och har fler skräpmatsrestauranger per invånare än Japan. Det är sorgligt samtidigt som det är imponerande då den traditionella maten - som fortfarande äts av den äldre generationen - verkar häva upp de dåliga matvanorna på Okinawa så pass mycket att de ändå statistiskt sett ser hälsosammare ut än västvärlden. Det visar att traditionell Okinawa-kost är kraftig medicin mot hjärtkärlsjukdom, stroke (slaganfall), cancer (0,097%), diabetes (0%), fetma (0%), osv - förutom att man lever väldigt länge om man äter så, dvs skitmycket stärkelsebaserade kolhydrater (sötpotatis, ris, råg och vete), nästan inget animaliskt och en del grönsaker. Dean Ornish och Caldwell Esselstyn får - återigen - summera vad det handlar om och varför det fungerar...

Smörsyra - inte bara smörigt

Medan jag kokar potäter, broccoli och morötter kunde man lika gärna passa på att blogga - blir svårt att sitta på rullarna om man fort behöver ta hand om potäter som håller på att koka över menar jag.

Scott Abel la nyss upp ett inlägg [ref] som bl.a nämnde smör och smörsyra (butyric acid, butyrate - kärt barn har många namn). Scott's inlägg handlar visserligen bara om huruvida talgfett/ister är nyttigt eller ej, något detta inlägg inte tänker behandla alls. Smör kommer givetvis upp på tapeten... eller smörgåsen...

It allowed me to also recall how at one time I also used ‘butter’ as a secret ingredient for preparing powerlifters in the last few weeks before their competition. “Butyrate” found in butter can give a decided advantage, if employed the right way. It was then one of the many tactics I used with lifters. [ref]

Visserligen handlar inlägget bara om talgfett/ister... och tydligen även smör. Jag tänkte ta bollen därifrån.

Smörsyra finns inte alls i vegetarisk kost (så vitt jag vet, och gör det är det bara frågan om mikrogram om ens det). Men, veganer som äter riktig mat får ändå i sig massvis med smörsyra - på samma sätt som kossor får i sig det - via tarmflorans bakterier. Bakterierna i tarmen producerar kortkedjiga fettsyror (SCFA). En sådan fettsyra är just smörsyra (de andra är i huvudsak ättiksyra och proprionsyra). Ju mer fibrer vi äter desto mer kortkedjiga fettsyror får vi i oss då bakterierna får mer mat. Så här skriver Stephan Guyenet...

There are two main ways to get butyrate and other short-chain fatty acids. The first is to eat fiber and let your intestinal bacteria do the rest. Whole plant foods such as sweet potatoes, properly prepared whole grains, beans, vegetables, fruit and nuts are good sources of fiber. Refined foods such as white flour, white rice and sugar are very low in fiber. Clinical trials have shown that increasing dietary fiber increases butyrate production, and decreasing fiber decreases it (free full text).
[...]
Butyrate has caused me to re-think my position on fiber-- which was formerly that it's irrelevant at best. I felt that fiber came along with nutrient-dense whole plant foods, but was not beneficial per se. I believed that the associations between fiber intake and a lower risk of a number of diseases were probably due to the fact that wealthier, more educated, healthier people tend to buy more whole grains, fruit and vegetables. In other words, I believed that fiber intake was associated with better health, but did not contribute to it. I now feel, based on further reading about fiber and short-chain fatty acids like butyrate, that the associations represent a true cause-and-effect relationship. [ref]

Givetvis nämner han smör också i inlägget. Studien han refererar till kommer fram till resultatet att cullulosa - observera, ett olösligt fiber - ger mest smörsyra, proprionsyra och ättiksyra [ref]. Pectin (ett lösligt fiber) ger också smörsyra och proprionsyra, men inte lika mycket som cellulosa. Det finns vissa där ute som tycker att olösliga fibrer är dåliga och förespråkar "bara" lösliga fibrer. Resultatet blir en kost utan sädesslag eller bönor, men med frukt och grönsaker (som visserligen innehåller en hel del olösliga fibrer). Men, enligt denna studien [ref], så skulle man kunna säga att äter man fullkornssädesslag (råg, grahamsmjöl, havre, linser, ärtor, bönor, majs, råris, etc) så får man alltså mer smörsyra än om man skippar desamma.

Smörsyra är alltså inte något man missar om man inte äter smör.

Ännu en studie som bekräftar att LCHF inte botar diabetes

Får tacka kostdoktorn för denna upplysning [ref]. Studien omfattade 13 typ-2 diabetiker (dvs de var även överviktiga) och 13 som bara var överviktiga. Slutsatsen formulerade man enligt följande...

Analysis was by intention to treat with last observation carried forward. Twenty-two of the participants (85%) completed the study. Weight loss was greater (6.9 vs. 2.1 kg, P = 0.003) in the low-carbohydrate group, with no difference in changes in HbA(1c), ketone or lipid levels. [ref]

Det låter ju bra, kosten man jämförde med var "Diabetes UK nutritional recommendations" (vad det nu är, men antar att det är 30E% fett). Det roliga med denna studien var att HBA1c (som vanligt) inte förändrades alls...

Subjects (25% male) were (mean +/- sd) age 52 +/- 9 years, weight 96.3 +/- 16.6 kg, body mass index 35.1 kg/m(2), HbA(1c) 6.6 +/- 1.1%, total cholesterol 5.1 +/- 1.1 mmol/l, high-density lipoprotein cholesterol 1.3 +/- 0.4 mmol/l, low-density lipoprotein cholesterol 3.1 +/- 0.9 mmol/l, triglycerides (geometric mean) 1.55 (1.10, 2.35) mmol/l and ketones range 0.0-0.2 mmol/l. [ref]

Andreas Eenfeldt menar att det är 14-0 för LCHF jämfört med annan kost för viktnedgång, men det är något det bråkas om. Frågan är vad man jämför med. Om LCHF ger mer viktnedgång än annan kost är det enkelt - spontant mindre kalorier och/eller högre energiförbrukning än den andra kosten. Det där med metabol fördel är redan passé och överbevisat för länge sen (att det inte finns någon) så då återstår spontan kalorirestriktion.

Så här tycker Dean Ornish angående en annan studie (från 2008). Det ska givetvis inte läggas på denna nya studien, men det finns en del tänkvärt i artikeln...

A new study [2008] comparing the Atkins diet, a Mediterranean diet and a low-fat diet published on July 17 in The New England Journal of Medicine (NEJM), is likely to inspire headlines saying that the Atkins diet is better for your waistline and your health than a low-fat diet.
However, as a lead investigator on numerous peer-reviewed studies of low-fat diets, and the author of several books about the benefits of healthy low-fat lifestyles, I believe this study is extremely flawed. Here's why:
The NEJM study, which was funded in part by the Atkins Foundation, reported that participants who ate a low-carb (Atkins) or Mediterranean diet (restricted calorie, moderate fat intake) for two years lost more weight, and saw more of an improvement in their glucose and cholesterol levels, than those who were on a low-fat, restricted calorie diet. However, participants in the study who were on the "low-fat" diet decreased their total fat intake from 31.4 percent to 30.0 percent, hardly at all.
I'm also very skeptical of the quality of data in this study. For example, the investigators reported that those on the "low-fat" diet consumed 200 fewer calories per day—or 10,000 fewer calories per year—than those on the Mediterranean diet, yet people lost more weight on the Mediterranean diet. That's physiologically impossible.
In addition, in the "Atkins diet" that was tested, "the participants were counseled to choose vegetarian sources of fat and protein and to avoid trans fat." A vegetarian Atkins diet? Most people associate an Atkins diet with bacon, butter and brie, not a plant-based diet like the one I recommend.
[...]
We reported in a randomized, controlled clinical trial published in the Journal of the American Medical Association a 24-pound weight loss after one year and 13-pound average weight loss after five years in a group of men and women, much more than the 9.7 to 10.3 pounds lost in the new NEJM study. These findings were replicated in larger demonstration projects as well. [ref]

Så om det bara är viktnedgång det är frågan om så går man ner mer på Ornish program än på lågkolhydratkost. Skillnaden mellan en lyckad lågfettkost och en mindre lyckad är huruvida man äter riktig mat eller ej. Tomma kalorier i form av fett och kolhydrater är uteslutet för viktnedgång (och hälsa) hos Ornish, Esselstyn, McDougall, Novick, Clarence Bass, Conley, Popper, etc. Anledningen är enkel - man äter mer kalorier när man plockat bort fibrerna (man har även förstört näringstätheten då vitaminer och mineraler finns i fibrerna). Samtliga förespråkar enkel "hemlagad" mat baserad på riktiga råvaror och inte processad (dvs smakförstärkt oavsett om det är tack vare en kock på en gourmet-restaurang eller en kemist), vilket gör stor skillnad. Ornish program innebär också måttlig mängd fysisk aktivitet (samt stresshantering) och då är det ju bra att man äter kolhydrater...

Total energy expenditure measured in 5 subjects was significantly higher during the high-carbohydrate phase of the diet (2443 vs 2078 kcal/d). Activity estimated from TEE/RMR was greater on the high-carbohydrate diet but only approached statistical significance. Total T3 was significantly lower and free thyroid index and T3 uptake were significantly higher at the end of the high fat diet in comparison to the high-carbohydrate diet. [ref]

Dvs, mer kolhydrater, mer spontan rörelse = mer ork = högre energiförbrukning.

Jacob Gudiol på träningslära.se har alldeles nyligen skrivit en artikel och gjort en egen meta-analys [ref] angående huruvida LCHF är bättre för viktnedgång eller ej. Han har visserligen sållat en del och jämför bara mellan vanlig kostrekommendation (t.ex Livsmedelverket) och LCHF. Det är dock intressant att det inte finns någon signifikant skillnad mellan SLVs kostrekommendationer och LCHFs rörande viktnedgång.

Varför är det då signifikant bättre med LCHF jämfört med "lågfett". Jo, först och främst pga det Dean Ornish skriver ovan, i många fall är det inte lågfett. I andra fall är det ganska svårt att få folk att följa "extrem" lågfettkost, speciellt om du är barn [ref]. Ordet "lågfett" säger egentligen ingenting, lika lite som ordet "vegan" egentligen - man kan äta lite hur som helst då allt är relativt. Det går att äta fiberfri pasta och vitt ris med sirap på - det är bra kolhydratladdning, men inte bra för viktnedgång. En annan aspekt är att lågfett öppnar upp en hel värld av mat - det finns massor att äta, från pasta, ris, potatis, bröd, kex, nudlar till frukter och grönsaker. LCHF är inte lika enkelt, det finns betydligt mindre råvaror att välja mellan. Äter man endast en sak (t.ex potatis eller kött) så blir maten tråkigt monoton vilket i sig innebär kalorirestriktion. Samma sak gäller när man slutar använda kryddor eller socker - maten ger inte längre samma tillfredställelse och man äter mindre [ref].

Min åsikt är "skit samma", det spelar ingen större roll om LCHF är bättre än annan viktminskningsdiet. Alla viktminskningsdieter gör att man går ner i vikt - det handlar inte om det. För att man ska lyckas - på riktigt (dvs nå 8-10% kroppsfett som man och 15-17% kroppsfett som kvinna, för att gå lägre än så måste de flesta skärpa sig ordentligt) - så måste man känna till vanlig hederlig fysiologi. Om du äter mer kalorier än du förbrukar så går du upp i vikt. Äter du mindre kalorier än du förbrukar så går du ner i vikt. Inget svårt egentligen och det spelar ingen roll var kalorierna kommer ifrån. Det du bör fokusera på är 1) hur kan jag hålla mig pigg och kry så att jag kan 2) röra mig skitmycket och orka med vardagen samtidigt som jag 3) äter väldigt lite kalorier. Det kan vara LCHF till en början, men sen händer något för de flesta (även i studierna och även med de flesta dieter) - viktnedgången stannar av eller så går man till och med upp i vikt. Anledningen är förstås att antingen har man ökat sitt kaloriintag eller också har man minskat sin kaloriförbrukning (eller både och). Om studien ovan får vägleda så antyder den att man minskat sin kaloriförbrukning - man orkar mindre.

Cykelpropaganda

Los Angeles är kanske inte världens mest förorenade stad och till skillnad från dessa är det nog ganska rent - men det är ändå en av USAs mest förorenade städer [ref]. Man kan förändra detta genom att... gissa vad?




En propagandafilm om god stadsplanering, givetvis med cykel istället för bil...

Kostexperimentet fortsätter: En liten uppdatering

Nä, jag har inte gått och blivit köttätare plötsligt, men har lite ny info som jag ville dela med mig så fort som möjligt - kan ju hjälpa någon.

Jag har länge funderat över hur länge man klarar sig på ett så lågt intag av ALA (den essentiella omega-3-fettsyran) som jag har haft sen start (vilket ironiskt nog inkluderar LCHF-perioden, men inte fiskätarperioden emellan). Nu har jag svaret på den frågan - inte många månader.

Jag kan alltså nu konstatera att jag råkat ut för (en mild) brist på åtminstone en essentiell fettsyra (omega-3). Mitt intag av omega-6 borde dock vara OK med tanke på att jag äter quinoa och havregrynsgröt ganska ofta (som innehåller en hel del omega6). Min nuvarande kost är på inget sätt unik i att skapa omega-3-brist (ALA-brist) - jag hade precis samma symptom förra året på köttdieten, trots att jag åt ekologiskt kött/fett, mejeriprodukter samt ägg. Fisk förekom dock alltmer sällan. Nu vet jag givetvis inte om det berodde på lågkolhydratkost i sig eller omega-3 (även fast intaget var liknande), en kombination är givetvis också möjlig.

CRON-o-Meter är ett underbart verktyg. När jag analyserar min nuvarande kost och min tidigare kost ser faktiskt intaget av omega-6 och ALA nästan identiskt ut jämfört med LCHF - åtminstone dagar jag inte äter quinoa eller mycket havregrynsgröt.

Vad får mig att tro att jag råkat ut för brist? Först och främst - hur jag reagerade några timmar efter att ha fått i mig ca en matsked linfröolja - det räcker som bevis för min del, jag återkommer till detta. De flesta - förutom Ray Peat (en person jag nu nästan föraktar pga hans många idiotiska påståenden) - håller med om att runt 1 gram (eller 0,35E%) ALA i genomsnitt per dag är för lite, speciellt när intaget av LA (omega-6) är uppåt 8-10 gånger högre. ALA och LA måste vara i god balans (speciellt viktigt för veganer) då båda fettsyrorna använder sig av samma enzymsystem - för mycket av den ena och den konkurrerar ut den andra (samma gäller i blodet och cellväggarna, vilka fettsyror som finns i erytrocyternas cellväggar beror på vad man äter för fettsyror).

Bristsymptom

Precis innan sommaren fick jag något som liknade en influensa, inte så konstigt egentligen, jag var inte ensam att vara sjuk - det är konstiga tider vi lever i, sjukdomarna verkar vara jämnt fördelade över året nu. Efter ca en vecka var det mesta borta, men då inledes en period av extrem trötthet, yrsel, konstant snuva, "luddigt" huvud (inte lika alert som jag brukar vara), m.m. "Post-viral fatigue syndrome" låter ju passande, men då får man vara trött i flera månader innan man nått så långt. Jag funderade inte så mycket utan sökte genast efter en förklaring. D-vitamin kom återigen upp på tapeten och jag tutade in några tusen enheter (1000-2000 IU per dag i några dagar). Detta hjälpte delvis, men inte fullt ut, jag var fortfarande trött/utmattad. D-vitaminet höll borta snuvan i några timmar efter intag, men sen var den tillbaka. Jag fick dessutom tillbaka bieffekterna av D-vitaminet (konstant törst, illamående, muskelryckningar och väldigt spänd nacke). Jag började analysera näringsinnehållet i CRON-o-Meter och ALA var i stort sett det enda som stod ut, resten såg ganska bra ut förutom möjligen selen (vilket jag återkommer till i ett annat inlägg). Kosten saknar givetvis B12 och D-vitamin, men det får jag ju i mig via kostillskott. Efter ca en vecka hittade jag något...

Lösningen

Efter en tur till mataffäreren hade jag nu en flaska vegan-omega-3 - linfröolja (flaxseed oil) - från Biofood (eko kallpressad) till mitt förfogande. 58% av linfröolja är ALA (den enda essentiella omega-3-fettsyran [ref]) och endast 12-13% LA (resten är i stort sett enkelomättat fett). Jag mätte upp en matsked och åt ihop med maten, på pannkakor, etc. Det tog inte många timmar innan snuvan var nästan helt borta, samtidigt började huden bli oljigare. Nästa dag fortsatte jag med nästa matsked linfröolja och tröttheten började släppa ordentligt. Efter 2 dagar var jag helt återställd, ingen snuva, ingen trötthet, etc - perfekt återställd. Jag har under hela mitt liv i stort sett alltid varit väldigt känslig för drag/kyla och hos morsan misstänker jag att jag är allergisk mot mögel som eventuellt finns där. Linfröoljan verkar dock ta bort detta helt. Effekten är inte precis subjektiv, den är väldigt påtaglig dessutom (ja, jag vet att omega-3 är anti-inflammatoriskt, det finns dock väldigt intressanta studier som gräver fram helt andra sidor av ALA och/eller EPA/DHA som jag inte hade en aning om innan, det får bli ett framtida inlägg).

Hur mycket ska någon som äter som jag få i sig då? Jo, jag hittade dessutom följande litteraturöversikt/artikel som svar på just den frågan...

In the context of current guidelines, total polyunsaturated fatty acid intake should be below 7% of calories, with 10% being the maximum. Vegetarians currently consume about 8–12% of their calories from polyunsaturated fatty acid [inte jag].
[...]
Given a total polyunsaturated fatty acid intake of 7–10% of calories, to achieve an n-6-to-n-3 ratio of 4:1, below 1.5–2% of calories should be obtained from n-3 fatty acids and, as a result, 5.5–8% of calories from n-6 fatty acids. [ref]

Detta resulterar i 5-6,6 gram ALA vid 3000 kcal (4,1-5,5 gram ALA vid 2500 kcal och 3,3-4,4 gram ALA vid 2000 kcal). Jag håller dock inte med artikelförfattarens slutsats att LA ska vara så högt som över 5% av kalorierna. En arbetsgrupp satte övre gräns för intaget av omega-6 till 3% av kalorierna [ref], dvs 10 gram vid 3000 kcal, 8,3 gram vid 2500 kcal och 6,6 gram vid 2000 kcal. Jag får i mig runt 8-12 gram per dag ungefär och detta ska alltså räcka eller är t.o.m för mycket.

Enligt min uträkning så ska 0,5 till 0,75 matskedar linfröolja per dag räcka. Detta resulterar i en kost som mer liknar Caldwell Esselstyn's (som använder sig av linfrön just för omega-3-intaget) med runt 10E% fett istället för McDougall's och min mer extrema variant. Vissa dagar närmar den sig även Joel Fuhrman's på runt 15E% fett. Jag håller mig ifrån krossade linfrön (åtminstone så stora mängder som behövs) pga att det innehåller vätecyanid [ref] (linfröolja innehåller inget sådant). Ration omega-6/omega-3 hamnar därmed på runt 2:1 vilket torde vara ganska perfekt...

The ratio of n-6 to n-3 fatty acids is often used to assess the balance between EFA in the diet, although there is some controversy as to its practical significance. For vegetarians and others who consume little, if any, EPA and DHA, the n-6-to-n-3 ratio is of greater relevance than for individuals who consume significant daily sources of EPA and DHA. [...]
One study found that a ratio of 4:1 allows for adequate conversion to DHA in healthy vegetarians (20). Another research group suggested that the optimal ratio to maximize the conversion of ALA to DHA is 2.3:1 (21). Given the rate of conversion of ALA to EPA and DHA, it has been suggested that a safe and adequate ratio for the vegetarian and vegan populations would be in the range of 2:1–4:1 (22). This can best be achieved by increasing ALA in the diet and decreasing LA, if indicated (see below). [ref]

Men man ska definitivt inte få i sig mer omega-3 än omega-6...

While it is not common, it is possible to overconsume n-3 fatty acids. If a person minimizes n-6 fatty acids and uses large amounts of n-3 fatty acids [ie, above 2 tbsp (28 g) flax oil/d], resulting in an n-6-to-n-3 ratio of below 1:1, insufficient LA conversion to AA can occur. [...]
While conversion of EFAs to longer-chain fatty acids is, at least in part, dependent on genetics, age, and overall health, several dietary factors also have a significant impact on the conversion process. First, it is important to ensure that the diet is nutritionally adequate, as poorly designed diets can impair the conversion process. Insufficient energy or protein decreases the activity of conversion enzymes, as can deficiencies of pyridoxine, biotin, calcium, copper, magnesium, and zinc [ref]

Ray Peat

Peat har varit den "nya" gurun för många kostnördar i bloggsfären (t.ex Matt Stone och Danny Roddy). Jag tänker inte citera något specifikt utan fatta mig kort - han "hatar" fleromättade fettsyror [ref]. Han sätter citationstecken runt ordet "essentiellt" när han pratar om dem - han påstår dessutom att de inte är essentiella [ref]. Redan här börjar det ringa varningsklockor hos en kostkunnig, men tyvärr inte hos mig själv... förrän nu. Jag håller dock med att man ska inte överkonsumera varken omega-6 eller omega-3, men Peat går tydligen längre än så. Att inte äta tillräckligt är löjligt. Oavsett om Peat menar att man ska ligga på bristgränsen eller ej så blir det resultatet efter att ha läst hans artiklar då han inte ger några klara rekommendationer(?). Resultatet blir att folk utvecklar bristsymptom om man följer den underförstådda mening i det han säger... och så här säger han...

The original "essential fatty acids" were linoleic, linolenic, and arachidonic acids. Now that the toxic effects of those are coming to be recognized, new "essential fatty acids," the omega-3 fatty acids, including those with long chains, found in fish oils, are said to make babies more intelligent, to be necessary for good vision, and to prevent cancer, heart disease, obesity, arthritis, depression, epilepsy, psychosis, dementia, ulcers, eczema and dry skin. [ref]

Det låter som att han fnyser åt effekterna. Det han listar upp är dessutom bl.a symptom på brist av omega-3. Detta är särskilt intressant rörande mina referenser längre ner...

When animals are fed fish oil and then exposed to bacteria, their immunosuppressed thymic (T) cells cause them to succumb to the infection more easily than animals fed coconut oil or a fat free diet. Natural killer cells, which eliminate cancer cells and virus infected cells, are decreased after eating fish oil, and T suppressor cells are often increased. [ref]

Jag hittade denna studie som bekräftar att Peat har rätt...

Male C57BL/6 mice fed either a menhaden fish oil/corn oil diet (4 g fish oil:1 g corn oil, wt:wt at 5 g/100 g diet) or a control corn oil diet were infected with influenza A/PuertoRico/8/34 and analyzed for lung pathology and immune function. Although fish oil-fed mice had lower lung inflammation compared with controls, fish oil feeding also resulted in a 40% higher mortality rate, a 70% higher lung viral load at d 7 post infection, and a prolonged recovery period following infection. [ref]

...fast då är vi där igen - ska verkligen möss äta så mycket fiskolja? Några andra studier...

In contrast to the in vitro results, the omega-6 tended to increase survival of M. tuberculosis in mice, while omega-3- tended to increase pathogen killing. [ref]

Dvs, omega-3 dödar infektioner. Följande möss överlevde bäst när de åt just fiskolja...

The highest survival rate has been recorded in the groups of animals that received cooking (hydrogenated) fat and fish fat. [ref]

Följande studie visade att linfröolja skyddade mot lunginfektion...

Results suggest that long-term flaxseed supplementation protected the mice against bacterial colonization of lungs with Streptococcus pneumoniae with reduced histopathological involvement of lung tissue. Moderate pneumonia was observed in supplemented, infected mice compared to severe pneumonia seen in control mice. [ref]

När dessa möss fick fiskolja + E-vitamin så dog de fort av en malaria-liknande infektion, medan när de fick fiskolja ihop med en kost bristfällig på E-vitamin så överlevde de fantastiskt bra...

Mice fed vitamin E-deficient diets containing omega-3 fatty acids survive infection with lethal Plasmodium yoelii. [...] Mice fed vitamin E-containing diets quickly died, whereas those fed the vitamin E-deficient diet survived without developing detectable parasitemias. Results from these experiments show that under prooxidant dietary conditions, mice were able to control and even survive malaria in the absence of malaria-primed T cells and antimalarial antibody. These results emphasize the importance of cellular oxidative processes in parasite elimination. [ref]

Klart och tydligt...

Arginine and omega-3 fatty acids are components in immune-enhancing diets. These diets decrease infections in surgical patients, perhaps by preventing arginine deficiency. [ref]

Summa summarum: Ingen logik egentligen och jag har inte bemödat mig att ta reda på om det totalt spegelvända resultatet beror på skillnader i behandlingen, dvs dosen fiskolja/ALA. Det är egentligen inte intressant - brist på ALA ska man i vilket fall som helst inte ha.

Det var allt för denna gång. Är du trött utmattad, snuvig och ofta förkyld samtidigt som du äter vegetariskt, lågfettkost eller kött-/mejeri-baserad LCHF utan särskilt mycket fet fisk trots att du går på D-vitamin - prova linfröolja och se vad som händer. Det är dock farligt om du tror på Peat, trots att många studier har visat att det har samma positiva effekt på hjärtkärlhälsan som EPA/DHA (fiskolja)... fast det tycker ju inte Ray Peat...

The effects of n-3 fatty acids have been evaluated in clinical trials with subjects either with existing CVD or at high risk for CVD using both marine-derived EPA and DHA and plant-derived ALA. Collectively, these studies have shown a beneficial effect of both sources of n-3 fatty acids. [ref]

Det har inte varit så många uppdateringar på sistone, men det är semester och jag cyklar eller kollar på Tour de France på TV - förutom att ha varit bakom flötet och slöat ordentligt första semesterveckan. Jag jobbar på några nya inlägg, men inga som är klara just nu.

Meals For Health

Meals For Health är ett åtgärdsprogram skapat av EarthSave - John Robbins' hjälporganisation. Programmet går ut på att ge fattiga amerikaner bättre hälsa via kosten genom att erbjuda information, mat och behandling [ref]. Är man fattig är förstås prislappen på maten viktig och då finns det nog ingen bättre lösning än att leva av mycket stärkelse som ironiskt nog också leder till bättre hälsa - även rörande diabetes, något som inte accepteras på annat håll [ref]. John McDougall och Jeff Novick - läkare respektive dietist - står för hälsan via kosten.

Här är några anekdoter...

Kolhydraterna dummer!

Sneglade igenom de nya blogginläggen i prenumerationslistan och Jimmy Moore skriver följande...

“It’s the carbs, stupid!” Anyone who thinks Type 2 diabetics should NOT be lowering their carbohydrate intake shows an obvious ignorance about the carb connection to blood sugar. [ref]

Ni känner igen det, det är Gary Taubes-propaganda som vanligt. Stephan Guyenet skrev följande i en kommentaren till ett blogginlägg rörande (den felaktiga) hypotesen att höjning av insulin och blodsocker efter måltid är orsaken till diabetes, fetma, etc som passar utmärkt här...

All this postprandial insulin spikes = fat gain stuff is nonsense as far as I can tell. I still haven't seen a shred of convincing evidence to support it, and in fact, the evidence I've seen mostly supports the opposite hypothesis, that insulin spikes oppose fat gain. The idea that postprandial insulin causes fat gain is contradicted by the most basic empirical facts in both human and animal studies. As I said before, I don't know a single person who studies metabolism/endocrinology professionally who takes that idea seriously-- it is confined to the popular press and internet blogs/forums. [ref]

Gary Taubes tillhör mycket riktigt "the popular press" eftersom han är journalist (nej, han är inte medicinskt utbildad, något många tydligen har fått för sig - han är utbildad inom fysik och har lika mycket/lite "officiell kompetens" inom medicin som jag har).

Det ska dock nämnas att Stephan Guyenet är dock inte helt främmande för att diabetiker kan äta LCHF. Det är inte jag heller så länge kaloriintaget blir skitlågt - det är kraftig kalorirestriktion som botar typ-2 diabetes, inget annat (ju mindre desto bättre, t.ex under 1000 kcal per dag i flera månader [ref]). På ett annat ställe skriver Stephan...

He [Gary Taubes] believes it's carbs (particularly sugar), I think carbs per se are not the cause.
[...]
I think excessive sugar consumption is part of the problem. I do not think starch is inherently fattening, although it can be fattening under certain conditions, which I'll expand on later. I think the idea that starch is inherently fattening is very difficult to defend. [ref]

Vi får väl se. Under tiden lägger Jimmy Moore ut klassisk Taubes-propaganda...

High-carb diets demand the use of more medications and insulin
Eating carbohydrates WILL raise blood glucose levels
Eating carbohydrates WILL require medication
Reducing medication should be a sign of improvement for diabetics

Ja, hur va det nu med kolhydrater och medicinering? Måste nöta detta med jämna mellanrum...



Hur va det med en annan väldigt viktig variabel för diabetiker - HBA1c - när man äter LCHF? Va konstigt?! LCHF botar inte diabetes om man tittar på HBA1c [ref] - de förblir typ-2 diabetiker även efter 3½ år...

The initial mean HbA1c was 8.0 ± 1.5%. After 6, 12 and 22 months, HbA1c was 6.1 ± 1.0%, 7.0 ± 1.3% and 6.9 ± 1.1% respectively. After 44 months mean HbA1c is 6.8 ± 1.3%. [ref]

Hur förklarar Jimmy och Gary det? Eller menar Jimmy Moore att de ska skippa medicinerna och finna sig i sitta höga blodsocker och sina höga nivåer av glykering (högt blodsocker = högt HBA1c)? Jo, det måste de ju för LCHF är Panakea - det kan bota allt, speciellt diabetes så då behöver man inga mediciner... det där med blodvärden skiter vi i och sopar under mattan - vi kan ju alltid låtsas att diabetesen är borta.

The diabetes epidemic has been made worse by the high-carb, low-fat diet
If the low-carb diet was a diabetes drug, it’d rake in billions annually [ref]

Jo, vi ser ju det. När man ökar kolhydratintaget en bra bit över gällande rekommendationer (av bra riktig mat, inte pommes frittes, chips, bakelser, tårta, ostbågar och annan högfettkost, chips = 60E% fett) och minskar fettet under 10E% då försvinner diabetesen - man kan åtminstone sluta med alla mediciner. Vad har Jimmy att säga om det?

Om LCHF var en diabetesdrog och Jimmy hade tjänat miljarder på den då hade Jimmy även fått pröjsa miljarder i skadestånd eftersom medicinen inte fungerar. Eller han kanske menar att man inte får mäta HBA1c? Det kanske står i det finstilta?

Taubes recenseras av Jacob Gudiol

Guddi @traningslara.se har börjat recensera Gary Taubes båda böcker eller snarare granskat hans påståenden [ref]. Det ser ut att bli en serie på hela 7 blogginlägg och det börjar bra, Jacob räds inte orden precis: Taubes skitsnack - Del 1 - Introduktion. Kostdoktorn tycker att det är pubertalt. Jag tycker förstås att det är sanning och någon måste säga den. Taubes hypotes är löjligt enkel - så varför inte bemöta den med ett enkelt språk alla förstår?

Jag förstår precis vad Guddi menar med att det är otroligt svårt att recensera Good Calories, Bad Calories - fast egentligen är det ganska enkelt. Varför recensera en bok full med massa babbel med ytterligare babbel när Gary's hypotes är skitenkel?: insulin och kolhydrater = död och förintelse; fett och protein = överlägsen hälsa, ingen cancer, inga hälsoproblem, bara bra grejer rätt igenom. Argumenten påminner om vad vissa veganer med lika knepig uppfattning har (fast "tvärtom") - varför skulle det vara någon skillnad? Två extrema sidor - de ena pressar bara grönsaksjuice och hävdar att 30 gram protein per dag är gott nog och de andra hävdar ungefär samma sak (men rörande en helt annan makronutrient).

Det räcker att skriva några rader och lista upp en oändlig mängd studier som säger att kolhydrater inte är problemet - tvärtom - det kan vara lösningen - och därmed skjuta sönder Gary's hypotes när högkolhydratkost sänker fasteinsulin, IGF1, postprandiellt insulin, blodsocker, inflammatoriska markörer, etc, etc - sånt som Gary underförstått hävdar i boken att enbart LCHF kan göra, inget annat duger. Gary's språk är dock snäppet på "advokatgranskat" och man måste gräva djupt för att hitta de där "guldkornen" där Gary "försäger sig". Jag har dragit upp några av dessa "guldkorn" tidigare på bloggen, men nu hoppas jag istället att någon annan hittar betydligt mer och roligare saker så det ska bli väldigt intressant att följa serien :-)

Grub ala Michel 110705

Uppdatering!: Använd inte bikarbonat (natriumvätekarbonat) för att jäsa bovetepannkakor - de blir gröna och smakar pyton samt jäser inte alls. Bakpulver fungerar dock utmärkt av någon konstig anledning (trots att det är bikarbonat i blandningen). Varför bikarbonat inte funkar har jag ingen som helst aning om, är ingen kock/bagare precis och definitivt ingen kemist. Någon som vet vad detta kan bero på?

Creme rullé...

"Låten därför ingen döma eder i fråga om mat och dryck eller angående högtid eller nymånad eller sabbat." ~ Kolosserbrevet 2:16

Frukost

• Kosttillskott: 2000 IU D3, 2 ml (2 kryddmått) kreatin (ca 1½ gram netto), 25mcg B12
  
• Smoothie av 1 stor banan, hallon, jordgubbar, björnbär och massor av hackad spenat samt 2-3 dl havredryck (Oatly)
  
• ca 10 små bovetepannkakor (bovete, bakpulver (OBS! INTE bikarbonat) och vaniljpulver)
• ca 300g surkål på bovetepannkakorna (ja, jag vet att det är mycket, stäm mig)
  

Lunch

• Hirsgröt (av 3 dl hirsflingor) med kanel och fruktos(!)
• ca 1 dl russin
  
• Sportdryck (ca ½ liter saft + ½ dl dextropur)
• En stor kopp starkt grönt té med muscovado-socker
  

Middag

• Hopkok av bovete, quinoa och gröna linser serverat med en halv påse broccoli (dvs ca 250g) och ännu mer surkål
  
• En stor smoothie av 3 bananer och ännu mer spenat
• Känner mig snart både sur och grön ;-)
  

Träning

• Diverse transport och ärenden (max 3 mil)
• 2 timmar på rullar som absolut nybörjare (Tacx Antares) - hur kul som helst :-)
  

Har som sagt införskaffat "rullar", vilket är en attrapp med just 3 rullar som man cyklar på inomhus. Det kan se ut så här om man är riktigt grym...



...men det kommer att ta ett tag innan det ser ut så. För mig såg det ut så här efter ca 5-10 minuter, det funkar, men vingligt...




Men sen (efter ca 1 timme) så började det likna något...