Guerillamotivation?

God uppfostran?: Tala om för ungen att den är värdelös tills den ger upp sin dröm... tala sedan om att ungen inte ska lyssna på någon - inte ens sin förälder - utan skita i vad folk säger och satsa 100% på sin dröm. Fel tillvägagångssätt? Men ändå rätt? Något i den stilen iaf.

Don't ever let somebody tell you: you can't do something...
You've got a dream? You've got to protect it!
[When] people can't do something themselves they want to tell you: you can't do it!
You want something? Go get it! Period.

Ännu en som inte förståt värdet av pocenten

Jag har ännu en LCHF:are att tacka för mer information rörande kalorirestriktionsstudien som botade diabetes - Peter@hyperlipid [ref].

Peter har heller inte fattat det där med pocenten...

My immediate reaction is to ask what a type 2 diabetic of initial BMI 23 would look like after eight weeks on 600kcal/d! Dead skinny? Skinny dead? [ref]

Ne, skinny fat och inget annat.





Förutom att ett BMI på 23 innebär övervikt om man inte har några muskler (vilket inga typ-2 diabetiker har i förhållande till resten av kroppen), så betyder BMI absolut ingenting. Tar man bort allt underhudsfett från en diabetiker så skulle jag inte bli förvånad om de slutar på ett BMI runt 19 eller t.o.m lägre. En bodybuilder kan lätt ha ett BMI på 25 vid samma andel kroppsfett medan en med hög fettprocent och låg andel muskelmassa lätt kan ha ett BMI på 22.

För det andra så innebär LCHF spontan kalorirestriktion så då undrar jag ju vad Peter egentligen kritiserar, såvida han inte på fullt allvar menar att fullvuxna män ska leva på runt 1500 kcal per dag?

Sky har ett reportage om kalorirestriktionsstudien...

DN: kalorirestriktion botar typ-2 diabetes

DN har nu gått ut med en ny artikel. Förra artikeln handlade om bypass för att bota typ-2 diabetes, denna handlar om det jag behandlat tidigare - kaloriunderskott för att bota typ-2 diabetes.

Vi välkomnar resultaten av undersökningen, eftersom det visar att typ 2-diabetes kan botas på samma sätt som operation, men utan sidoeffekterna, säger Frame. [ref]

Det innebär dock ett ganska ordentligt underskott och utan bypass/banding så överlåts kalorirestriktionen helt och hållet på personens järnvilja - något som definitivt inte är särskilt lätt. Är det inte lätt för smala människor att deffa så är det iaf inte lättare för överviktiga att bli av med ett extremt mycket större fettlager. Men, med rätt stöd så skulle det gå utan kniven och jag tycker förstås att människor är värda det stödet även om det kanske skulle bli dyrare än fetmaoperationer (anställ Jon Gabriel som coach kanske?).

Jag får tacka Dahlqvist [ref] för att uppmärksamma mig på detta, jag läser ju sällan medier. Det är lite som Chuck Norris - vill jag veta så söker jag upp. Men ändå, denna gången kom informationen till mig och så är det väl ganska ofta - vill man något kommer det till en förr eller senare i någon form.

Annika Dahlqvist vägrar förstås att acceptera att kaloriunderskott är det som botar typ-2 diabetes [ref]. Hon verkar heller inte förstå att LCHF leder till spontan kalorirestriktion, hur tror hon att man går ner i vikt på LCHF annars? Kalla det svält eller ej, det är samma sak - kalorirestriktion som kalorirestriktion. Av samma anledning hävdar jag att det är så lågfett fungerar, hur skulle annars två extremt skilda dieter uppnå *nästan* lika mycket viktnedgång om det inte innebär att kalorierna åker ner?

participant weight loss while using low-carbohydrate diets was principally associated with decreased caloric intake and increased diet duration but not with reduced carbohydrate content. [ref]

Det har snackats mycket om metabol fördel rörande strikt LCHF (närmare bestämt ketogen) och där tror jag mycket riktigt att ketogen LCHF har en fördel mot annan kost (t.ex lågfett) av den enkla anledning att insulinet är kroniskt lågt och stresshormoner får verka 24/7 [ref]. Den metabola fördelen försvinner givetvis om man tar hänsyn till energiförbrukningen, men då LCHF oftast leder till mer vakenhet och mindre trötthet är man givetvis mer aktiv (och därmed bränner fler kalorier) - det är vad jag menar med "metabol fördel". Äter man kolhydrater under viktnedgång (som i sig innebär att man använder sina stresshormoner mer än normalt) så får man paltkoma pga återhämtningsbehov från att ha överanvänt sina stresshormoner. Paltkoma bränner inte så många kalorier kan man säga, de som äter ketogent får inte denna effekt och bränner därmed fler kalorier under samma tid. Vad jag tycker är bäst är givetvis att man återhämtar sig emellanåt. Man kan givetvis åstadkomma samma sak med stärkelse+koffein för att helt plocka bort paltkoman och den kemiska återhämtningsfördelen av kolhydraterna. Den tidigare referensen om metabol fördel är inte precis objektiv och överdriver effekten mellan vissa studier, men det är en diskussion för ett annat inlägg - jag tror som sagt på en del av det, men inte fullt så löjligt som författaren hävdar (-17 kg för LCHF vs -2 kg för lågfett t.ex, han glömmer att nämna att det va stor skillnad mellan studierna och dieterna, t.ex, men det blir lätt att man uppfattar det som samma studie på samma kaloriintag, osv, vilket det givetvis inte är). Jag tror dock vidare att effekten av LCHF och den "metabola fördelen" försvinner med tiden [ref] (dvs att den spontana ökningen av energiförbrukningen minskar och energiintaget ökar) - lite som att bli van vid kaffe t.ex (eller amfetamin för den delen), det krävs högre och högre doser (eller lägre och lägre intag av kolhydrater). Frågan är bara vad man gör när man inte kan dra ner kolhydraterna mer eller att man redan dricker 20 koppar kaffe om dagen? Man måste återhämta sig helt enkelt och göra sig redo för kraschen, endast då återfår man känsligheten och kan få den effekt man fick inledningsvis (dvs de första 6 månaderna när LCHF ger betydligt bättre viktnedgång jämfört med lågfett).

Man behöver alltså inte äta LCHF om man inte vill, bara dra ner kalorierna tills typ-2 diabetesen är över. Detta innebär givetvis inte kronisk kalorirestriktion livet ut, men det innebär att man måste ner i % kroppsfett innan man kan börja äta i kaloribalans igen. Hur lågt är förstås svårt att säga, men man bör ha marginaler och kunna överäta utan att få tillbaka sin diabetes. Om man inte ändrar sin livsstil så slutar man nog där man en gång började innan man hade diabetes - kroniskt kaloriöverskott och gradvis allt närmare diabetes... tills man är tillbaka där man började. Äter man LCHF som inte innebär kalorirestriktion når man inte optimalt HBA1c, dvs man diagnosticeras fortfarande som diabetiker [ref]. Visst kan man äta LCHF, men den måste innebära kalorirestriktion och kraftig - samt långsiktig - viktnedgång om det ska ge något ordentligt resultat.

Det har argumenterats mycket på bloggen om huruvida typ-2 diabetes orsakas av bakterier, m.m (tarmfloran eller annat). Jag har ju min åsikt (vilken är att tarmfloran inte är den primära orsaken utan kaloriöverskottet). Det kroniskt höga kaloriöverskottet leder till inflammation pga att (bl.a) fettceller producerar proinflammatoriska cytokiner [ref]. Varför vi överäter beror heller inte *bara* på tarmfloran, så lätt är ingenting. En obes person jag kände klagade nästan jämnt "varför åt jag så mycket? du måste stoppa mig!" - det va inget fel på hans leptin eller något annat, han kokade och svettades något fruktansvärt, han bara sket i att lyssna på leptinet och fortsatte proppa i sig mat - i dennes fall är mat något psykiskt, självmedicinering, etc, dopamin- och serotonin-knarkande. När leptinet hade sagt stopp i huvudet orkade kroppen inte höja ämnesomsättningen/termogenesen högre och han kände sig spyfärdig. Man kanske inte ska proppa i sig mat hela tiden? Tar man bort maten för denne så är det som att ta bort tjacket för en knarkare - han sa också klart och tydligt att när han var hungrig så hade han på fullt allvar tänkt tanken att sno en korv med bröd rätt ur näven från en person på gatan. Hunger och matfantasier är en sak när man ligger på kaloriunderskott, men inte när leptinet och ämnesomsättningen nästan leder till feber, då är det något annat och psyket är något som oftast underskattas hos överviktiga - fråga Jon Gabriel t.ex. Det är dock sällan man ser en överviktig visa upp denna sidan offentligt.

Visst kan tarmfloran *bidra*, det tror jag definitivt. Jag tror också att en vanlig förkylning kan bidra (dvs kortsiktigt), diverse infektioner har setts leda till försämrad insulinkänslighet (detta gäller förstås ffa mer kroniska som hepatit och andra värre infektioner, HIV t.ex). Men, kan man påverka en av dessa variabler rörande typ-2 diabetes så kan man börja med kaloriintaget. Drar man ner kaloriintaget påverkar man givetvis även tarmfloran - den får mindre mat och därmed borde det bli färre bakterier i tarmen helt enkelt vilket i sig kanske kan få ner inflammationen och därmed höja insulinkänsligheten. Samtidigt får man inte glömma bort att kaloriunderskottet gör att fettceller (delvis kortsiktigt och delvis långsiktigt) slutar överproducera proinflammatoriska cytokiner. I flera studier jag refererat till tidigare har man sett att ju mer % kroppsfett man har desto värre inflammatoriska markörer (speciellt rörande storleken av fettcellerna). Jag har inte hittat någon studie som hävdat typ-2 diabetes hos någon med normal fettprocent.

Maximal återhämtning?

Jag tror att följande koncept innebär fruktansvärt snabb återhämtning (tillämpar det givetvis själv, t.ex idag)...

1. Mycket sömn och fysisk inaktivitet.
2. Massor av insulinhöjande kolhydrater (t.ex stärkelse, men även bananer är OK) för att åstadkomma punkt nummer 1, gärna "kroniskt" intag, inga fasteperioder, målet är att hålla insulin förhöjt "hela tiden". Inte nödvändigtvis ett kaloriöverskott dock.
   
3. Absolut inget kaffe, té, nikotin... inte heller amfetamin eller kokain förstås ;-) - samtliga höjer stresshormonerna (kortisol, mm) vilket innebär sämre återhämtning (är du rökare så kommer ett rökstopp dock innebär en höjning av kortisol). Orkar man inte "vakna" på morgon utan kaffe gör man alltså helt rätt: kaffeabstinenströtthet + vila + kolhydrater = maximal återhämtning.
4. Inga höga doser B12 då detta leder till mindre sömn, ökad vakenhet och kan leda till mer fysisk aktivitet [ref].
   

Efter en dag av detta bör man vara en "ny människa" redo att återuppta träning, kaffekonsumption, viktnedgång, mm.

Vättlefjäll runt på cykelcross

När andra körde Vättern Runt drog jag ut på en lite mindre tur på ynka 6 mil. Men på cykelcross och via stigar genom Vättlefjäll i regn blev det ändå lite "episkt". En cykelcross på stig eller ens grusväg av makadam är allt annat än bekvämt, något som en mountain bike är betydligt mer lämpad för, men det är roligare på en cykelcross när det är lättrullad stig och går betydligt snabbare på fin grusväg och asfalt.




En bra tur inför kommande strapatser...

Island nord till syd sub24 :-)

I sommar ska det börja tränas inför ett litet projekt - en 24-timmarsutmaning - Island från norr till söder via Laugavegur (en vandringsled med många höjdmeter) på under 24 timmar. 33 mil i tuff terräng. Det lär bli episkt. Om man någonsin lyckas bygga upp en så bra uthållighet att klara det under 24 timmar så lär man bli bra imponerad av sig själv. Flera delar av vandringsleden kommer att innebära att man måste slänga cykeln på ryggen och springa med den, så det blir verkligen en extremvariant av cykelcross. Jag ämnar cykla samma sträcka som jag vandrade 2006 [ref].

Nån som vill hänga med? ;-)

Jag håller på att spåna ihop lite projekt inför semestern och lägga upp träning inför något sådant. Uthållighet är min starka sida så nästa steg är att testa hur bra man är på "ultradistans" och då måste man ju ha något att jobba mot. Istället för ett 24-timmarslopp med flera varv runt en snitslad bana så lockar en sådan här strapats faktiskt mer - om inte annat för naturupplevelsen och det överjävliga klimatet som kan råda.

För mycket fett = kronisk inflammation = höga cytokiner

För den som inte tror att övervikt/fetma (dvs för hög fettprocent) inte är lika med höga cytokiner och annat bös med negativa konsekvenser för insulinresistens, fullt utvecklad typ-2 diabetes, etc. Vill ni ha en ordentlig genomgång av detta bör ni kolla in Brad Pilon's föredrag [ref].

För mycket kroppsfett = kroniskt höga cytokiner. Det spelar ingen roll vilket BMI du eller hur smal du ser ut - det spelar roll hur stor andel av din kroppsmassa som är fett - tänk på procenten...





Här är vad forskarna kommit fram till - avgöra själva om detta verkar ha betydelse. Det finns otroligt mycket mer, jag har bara lekt runt lite på PubMed och tog det jag hittade direkt, dvs inte särskilt svårt att leta fram mängder med studier som bekräftar att fettceller (speciellt om de är överfulla, många och övergödda) producerar en helvetes massa proinflammatoriska cytokiner - speciellt om du äter hela tiden (eller äter för mycket). Det är detta som Brad Pilon belyser i sitt föredrag.

Jag menar att oavsett vad man gör som typ-2 diabetiker eller överviktig så är all form av viktnedgång bra - oavsett om man äter LCHF, VLCD, räkna kalorier, periodisk fasta, pulverdieter, lågfett, McDougall, etc, bara man går ner i vikt och får en låg fettprocent, sen är man garanterat fri från typ-2 diabetes. Får man ner de proinflammatoriska cytokinerna och höjer en cytokin vid namn tillväxthormon (GH) så växer också muskelmassan. Jag tror som Brad Pilon att den bästa metoden för att höja GH och sänka proinflammatoriska cytokiner är periodisk fasta och sömn (GH höjs under natten t.ex).

Adipose tissue secretes numerous proinflammatory cytokines and is involved in the regulation of glucose metabolism. [ref]

White adipose tissue (WAT) is a major source of production of cytokines involved in chronic diseases such as obesity, type 2 diabetes, and atherosclerosis. Long-term exercise has been proposed as a therapy to reduce chronic inflammation. [...] These results suggest that exercise could help reduce inflammation in WAT through mobilization of immune cells producing pro- and anti-inflammatory cytokines in SM [skeletal muscle]. [ref]

Chronic inflammation has been linked with an increased risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease. As an endocrine and inflammatory organ, adipose tissue is an important source of circulating pro-inflammatory cytokines. Current evidence strongly supports that chronic inflammation is associated with enlarged body fat mass. Moreover, inflammation is independently linked with abdominal, especially visceral fat mass, possibly due to the regional variation in adipose tissue cytokine production. [...] Weight loss reduces subcutaneous adipose tissue production of pro-inflammatory cytokines (i.e. interleukin 6, tumor necrosis factor alpha) and increases adipose expression of anti-inflammatory cytokines (i.e. interleukin 10, interleukin 1 receptor antagonist). [ref]

Adipose tissue is a major source of inflammatory and thrombotic cytokines. [...] We conclude that abdominal subcutaneous adipose tissue expression of inflammatory cytokines is a potential mechanism linking obesity with its metabolic comorbidities. [ref]

In obese women, endothelial activation correlates with visceral body fat, possibly through inappropriate secretion of cytokines. Weight loss represents a safe method for downregulating the inflammatory state and ameliorating endothelial dysfunction in obese women. [ref]

Because bone marrow and adipocytes are derived from the same stem cells, it is not surprising to find so many inflammatory peptides expressed in fat tissue. Many of these are classical inflammatory peptides derived from components of the adipose tissue and all are known also as fat derived peptides (FDP). With aging, there is a linear accumulation of adipose cells and percent of body fat increases. This increased body fat is characterized by increased visceral adiposity and occurs despite the decreased subcutaneous fat and progressive sarcopenia typical of aging. Visceral adiposity has been associated with greater risks for age-related diseases. In addition, fat infiltration typical of aging occurs in many organs including liver and bone marrow. As adipose tissue accumulates throughout the body and in other organs, it is possible that this hyperplastic adipose tissue over expresses FDP. [ref]

Cytokines within adipose tissue originate from adipocyte, preadipocyte and other cell types. mRNA expression studies show that adipocytes can synthesise both tumour necrosis factor alpha (TNF-alpha) and several interleukins (IL), notably IL-1beta and IL-6. Other adipocyte products with 'immunological' actions include complement system products and macrophage colony-stimulating factor. Cytokine secretion within adipocytes appears similar to that of other cells. There is general agreement that circulating TNF-alpha and IL-6 concentrations are mildly elevated in obesity. Most studies suggest increased TNF-alpha mRNA expression or secretion in vitro in adipose tissue from obese subjects. The factors regulating cytokine release within adipose tissue appear to include usual 'inflammatory' stimuli such as lipopolysaccaride, but also the size of the fat cells per se and catecholamines. There is conflicting data about whether insulin and cortisol regulate TNF-alpha. The effects of cytokines within adipose tissue include some actions that might be characterised as metabolic. [...] There seems to be no clear agreement as to which cytokines derived from adipose tissue act as remote regulators, i.e. hormones. Leptin, which is structurally a cytokine, is also a hormone. IL-6 appears to be released systemically by adipose tissue, but TNF-alpha is probably not. Both leptin and IL-6 appear to act on the hypothalamus, IL-6 acts on the liver, while leptin may have actions on the pancreas. The importance of the immune system in whole-body energy balance provides a rationale for the links between cytokines and adipose tissue. It seems clear that TNF-alpha is a powerful autocrine and paracrine regulator of adipose tissue. Other cytokines, notably leptin, and possibly IL-6, have lesser actions on adipose tissue. These cytokines act as hormones, reporting the state of adipose tissue stores throughout the body. [ref]

Significant correlations were found between liver fat and waist perimeter and BMI, and between serum TIMP-1 and liver fat. Serum TIMP-1 was significantly related to body fat stores; serum IL-6 and IFN-gamma were related to histological inflammation. Patients with waist perimeter >102 cm (men) or 88 cm (women) showed increased liver fat. In 38.8% of non-obese patients, liver fat accumulation was intense. [ref]

Sanningen om James Fixx diet?

Det sägs ofta att James Fixx (Jim Fixx, joggingens "fader") var näst intill en lågfett vegan och superhälsosam i sin kost, osv. Jag vet dock inte riktigt var det påståendet kommer ifrån. Visst slutade han röka, åt bättre och började löpträna, men räckte det? Nej, James Fixx blev ett offer för "moderation kills"...

"Ultra-marathoner Stan Cottrell said he and Fixx appeared together at a conference,” [authors Murphey and Kuzma] write. “Just before Fixx went in to speak, he ‘stuffed himself with four donuts and said, “I didn’t have time for breakfast." ' "2

There are reports that Fixx continued to eat a poor-quality diet, including fast food. John Robbins in his book Healthy At 100 writes:

"Exercise is tremendously important, but sometimes people try to accomplish with exercise alone what can be achieved only with a combination of exercise and nutrition. Those who believe that exercise can compensate for a high-fat diet, excess sugar consumption, or other dietary transgressions could learn from what happened to a remarkable man names Jim Fixx.
...
Jim Fixx had not always been a runner. Up until his mid-thirties, he smoked two packs of cigarettes a day, loved his burgers and shakes, and weighed 220 pounds. But at age thirty-five, he stopped smoking and began running. Within a short time he was running eighty miles a week and racing marathons, and had lost all his excess weight. His belief in the healing powers of running was so great, though, that he did not think he had to change his diet much. In his bestselling book, Fixx repeatedly quoted Thomas Bassler, M.D., who was then claiming that any nonsmoker fit enough to run a complete marathon in under four hours would never suffer a fatal heart attack.
...
Jim didn't just ignore expert advice that he needed to eat more healthfully. On at least one occasion, he went out of his way to criticize those who offered such advice. At the time, probably the world's foremost advocate of a low-fat diet as a means to open and heal clogged arteries was Nathan Pritikin. In his book titled Diet for Runners, Pritikin described a conversation he had with Jim Fixx that took place in January 1984:

"Jim Fixx phoned me and criticized the chapter "Run and Die on the American Diet" in my book The Pritikin Promise. In that chapter, I said that many runners on the average American diet have died and will continue to drop dead during or shortly after long-distance events or training sessions. Jim thought the chapter was hysterical in tone and would frighten a lot of runners. I told him that was my intention. I hoped it would frighten them into changing their diets. I explained that I think it is better to be hysterical before someone dies than after. Too many men, I told Jim, had already died because they believed that anyone who could run a marathon in under four hours and who was a nonsmoker had absolute immunity from having a heart attack."

Sadly, only six months after this conversation, a passing motorcyclist discovered a man lying dead beside the road in northern Vermont. He was clad only in shorts and running shoes. The man was Jim Fixx. [ref]

Som både Pritikin, Esselstyn och Ornish har visat [ref] är det kosten som avgör huruvida man utvecklar eller vänder hjärtkärlsjukdom. Löpning kan förlänga livet av den enkla anledning att man bränner fler kalorier än man förbrukar, men tillslut hinner kroppen ikapp och lagrar fettet (på fel ställe dessutom).

James Fixx dog inte av Kurt G Harris' eller Mark Sisson's konstiga uppfattning att medelintensiv träning ("chronic cardio") leder till ökad dödlighet i hjärtkärlsjukdom (tvärtom, de flesta studier visar på raka motsatsen - man lever längre), utan av att äta "lagom nyttigt"... vilket förstås inte är nyttigt nog hur mycket man än försöker "springa bort kalorierna" som Mark Sisson själv gärna gjorde en gång i tiden [ref]. Det finns en uppfattning hos idrottare att man kan äta vad som helst iom att man ändå inte blir överviktig då man bränner alltihop. Det må stämma, man ser ju inte hur insidan av kroppen ser ut och insidan behöver inte se ut som utsidan. Vidare så bryr sig nog inte de flesta yngre människor om detta då det bara är utseendet som spelar roll - man är ung och odödlig. Som tur är kan man ändra sig och "bombsäkra" sitt hjärta och sina ådror på några få veckor [ref] för att sedan bränna bort placket i kärlen inom ett par år eller t.o.m ännu tidigare [ref].

Typ-2 diabetes = oförmåga att bygga ut kroppen mer

Följande abstrakt bidrog till att lägga grunden för min hypotes rörande kaloriintag, kaloriförbränning, anabolism och katabolism. Studierna som ligger till grund för delen att typ-2 diabetiker är "överåterhämtade" och därmed dåliga på nerbrytning av fettväven (och fett i musklerna, lever, m.m) är dock andra (dvs att typ-2 diabetes = kroniskt högt insulin).

Three lines of evidence support the ectopic fat storage syndrome. First, failure to develop adequate adipose tissue mass in either mice or humans, also known as lipodystrophy, results in severe insulin resistance and diabetes. This is thought to be the result of ectopic storage of lipid into liver, skeletal muscle, and the pancreatic insulin-secreting beta cell. Second, most obese patients also shunt lipid into the skeletal muscle, the liver, and probably the beta cell. The importance of this finding is exemplified by several studies demonstrating that the degree of lipid infiltration into skeletal muscle and liver correlates highly with insulin resistance. Third, increased fat cell size is highly associated with insulin resistance and the development of diabetes. Increased fat cell size may represent the failure of the adipose tissue mass to expand and thus to accommodate an increased energy influx. Taken together, these three observations support the acquired lipodystrophy hypothesis as a link between adiposity and insulin resistance. (B) The endocrine paradigm developed in parallel with the ectopic fat storage syndrome hypothesis. Adipose tissue secretes a variety of endocrine hormones, such as leptin, interleukin-6, angiotensin II, adiponectin (also called ACRP30 and adipoQ), and resistin. From this viewpoint, adipose tissue plays a critical role as an endocrine gland, secreting numerous factors with potent effects on the metabolism of distant tissues. These two new paradigms provide a framework to advance our understanding of the pathophysiology of the insulin-resistance syndrome. [ref]

Jag hävdar att de som utvecklar typ-2 diabetes har nått ett maximum för hur anabola deras kroppar kan vara. Gener kan styra detta och säkert också tarmbakterier, men det är ingen ursäkt för att äta för mycket och bränna för lite (hyperinsulinism innebär inaktivitet då stresshormonerna är för låga). Ändrar man generna så får man alltså inte typ-2 diabetes, men man blir skitfet istället. Ändrar man tarmbakterierna så kanske man ökar insulinkänsligheten hos fettceller och då blir man också skitfet. Men, jag sätter min pengar på låg fysisk aktivitet (obefintlig sådan dessutom). Fysisk aktivitet bygger muskelmassa, ni förstår vad jag menar längre ner rörande fettprocent och normalt BMI och normal vikt. Problemet i botten är 1) kronisk anabolism pga kronisk hyperkalorism, 2) väldigt liten muskelmassa (dvs fettfri massa - musklerna hos en diabetiker har massor av fett insprängt, det syns inte men märks så fort man sätter en BIA-pryl i händerna på en sådan) och 3) förmodligen en genetisk nerärvd låg gräns för hur mycket fett man kan lagra (vissa kan bli superfeta utan att få diabetes, medan andra ser smala ut och får diabetes).

Som ni vet har jag lite andra referenser för vad som bör anses "fet" och inte. Jag snackar inte om BMI, det ljuger. Låg muskelmassa och hög fettmassa kan innebära ett BMI på 21, men du har ändå typ-2 diabetes. Vill man gå till botten med detta är det procent kroppsfett som gäller och denna studien bekräftar vad jag säger att det är andelen kroppsfett som avgör huruvida du är eller riskerar att bli typ-2 diabetiker - inte BMI (eller huruvida du ser smal ut eller ej)...

Importantly, BF% was significantly higher in lean (by BMI) women with prediabetes or type 2 diabetes as compared to those with normoglycemia (NG) (35.5 ± 7.0 vs. 30.3 ± 7.7%, P < 0.0001), whereas no differences were observed for BMI. Similarly, increased BF% was found in lean BMI-classified men with prediabetes or type 2 diabetes (25.2 ± 9.0 vs. 19.9 ± 8.0%, P = 0.008), exhibiting no differences in BMI or waist circumference. In conclusion, assessing BF% may help to diagnose disturbed glucose tolerance beyond information provided by BMI and waist circumference in particular in male subjects with BMI <25 kg/m(2) and over the age of 40. [ref]

Studien ovan säger alltså att har du 35,5% kroppsfett som kvinna riskerar du alltså typ-2 diabetes (eller har det redan, speciellt om du är "genetiskt lagd" för att inte kunna lagra mer fett än så). För män gäller tydligen 25% kroppsfett för samma sak. Kvinnor som var friska hade 30% kroppsfett medan män som var friska hade knappt 20% kroppsfett. Du ska alltså utan förbehåll alltid hålla dig långt under detta. 20% kroppsfett för en man är skitmycket, men det syns inte jättemycket om du inte har några muskler. Har du muskler så ser du dock fet ut. Samma sak gäller för kvinnor och där är det nog betydligt lömskare då kvinnor naturligt ska ha mer fett än män. Jag skulle satsa på max 14% fett för män och max 24% fett för kvinnor, gärna lägre förstås. Snabbaste sättet att fixa detta på är kalorirestriktion (någon variant, dvs IF, LCHF, lågfett, etc) och styrketräning av hela kroppen. Det ska vara muskelbyggande inte maximal styrka utan flera reps och flera set så att musklerna blir större. Kvinnor är livrädda för detta, jag bara undrar varför man inte är livrädd för att gå runt med 35% fett på kroppen, hur sexigt är det? Musklerna bränner fler kalorier och ökar du i muskelmassa går fettprocenten ner.

Få bort fettet och du blir frisk - oavsett gener... eller bakterier ;-)

Varför vi blir feta, och vad man gör åt det #2

Titeln på inlägget är en översättning av Gary Taubes boktitel på samma tema. Jag snor det för att visa fram vad riktig viktminskning handlar om - dvs ordentlig - inte bara några få fjuttiga kilon som samtliga kostinterventioner resulterar i i studierna; oavsett om det är frågan om LCHF eller lågfett (de två bästa, där LCHF, speciellt ketogen sådan, anses vara bäst). Varför vi blir feta är inte precis raketforskning - vi äter inte av funktionella skäl, vi äter för psykiska. Det spelar egentligen ingen roll vilken kost vi pratar om. På LCHF.se och andra forum kan man läsa om LCHF:are som hetsäter LCHF-kost emellanåt, samma sak kan man göra på lågfettkost. Det är något som inte stämmer - vi är besatta av mat och äter helt klart helt fel.

Vid det här laget borde samtliga "kostexperter" vara väl medvetna om att människan har ätit extremt vitt skilda fördelningar av makronutrienter historiskt sett och alla har något gemensamt - inga har varit feta trots varken högfettkost, mellanfettkost, lågfettkost, högproteinkost eller högkolhydratkost baserat på supersnabbt GI (vitt ris, potatis, sötpotatis, frukt). Så vad är problemet? Vi äter mer och rör oss mindre givetvis. Jag hittade av en slump en studie på bergsfolket på Papua Nya Guinea där det stod att deras dagliga kaloriintag i genomsnitt låg på 3100 kcal. Jag hittar dessvärre inte tillbaka till studien dumt nog. Men, i vilket fall som helst så är en människa på PNG ganska liten, 160 cm, vilket innebär att dessa är väldigt fysiskt aktiva då de inte är direkt överviktiga (snarare tvärtom). De åt dessutom i stort sett bara sötpotatis i studien. Lindeberg fick dock helt andra siffror på Kitava och ett kaloriintag på runt 2200 kcal per dag om jag kommer ihåg rätt. Det alla folkslag har gemensamt - oavsett var de får sina kalorier ifrån - är att inga överäter. Så vad är fel med oss i väst? Skräpmat är givetvis en sak som är fel, den är beroendeframkallande. Livsstilen tvingar oss dessutom att dra ner kaloriintaget - det anses faktiskt vara hög status ju mindre kalorier man förbrukar på ett dygn (välbetalt stillasittande kontorsjobb, lyxig bil, hiss på jobbet, lyxig soffa hemma, yakuzi, lyxig säng, mat på restaurang, pizza till dörren, McDrive). Jobb som är kalorikrävande har sämre status - t.ex cykelbud, ca 10 mil i rörelse varje dag, äger ingen bil (har inte råd), äger ingen lyxig soffa, äger ingen yakuzi, har inte råd att åka på spa, bor i hyresrätt på 3:e våningen utan hiss, har ingen tvättmaskin hemma, måste diska för hand, osv. Vi skulle kunna säga samma sak med byggnadsarbetare, snickare, elektriker, osv, men dessa tjänar ofast ganska bra (t.o.m mer än jag gör som IT-tekniker) och har därmed råd med bekvämligheter som bil, villa, osv. Vårt samhälle är baserat på värderingar från stenåldern/jordbruksåldern där alla strävade efter att jobba mindre och äta mer annars svalt man. I delar av världen där det fortfarande är så är ju överviktiga människor ett ideal - se bara på Kina, alla eftersträvar att äta upp sig. En spinkig kines tillhör nästan omedelbart underklassen, dvs inget att se upp till. Problemet är alltså att vi har ideal som fortfarande lever kvar från en tid när förhållandena va raka motsatsen - nu har vi istället ett överflöd av mat och ett obefintligt krav på fysisk aktivitet (maskiner gör ju allt åt oss).

Men, vad funkar egentligen för att gå ner i vikt? Jo - något nytt, något gammalt, något lånat och att träna sig blå i fejan!

Är man kraftigt överviktig och behöver gå ner 150-200 kg då är det inte bara bättre kost som gäller, det är en kost som leder till spontan kalorirestriktion och ändå klarar av att återhämta - för man måste även träna ordentligt hårt. Har man 50% kroppsfett eller mer måste man börja bygga upp mer muskler då mer muskler innebär att man bränner mer kalorier. Att ligga på ett kroniskt lågt kaloriintag utan träning leder till vad då? Muskelförlust! Hur bra tror ni det är för viktnedgången?

Chris Powell - värden för programmet Extreme Makeover: Weight loss edition - använder sig bl.a av periodiskt kolhydratintag (har uppfattat det som varannan dag kolhydrater, varannan dag lågfettprotein+sallad, men jag vet inte exakt), det blir lite som periodisk fasta men med käk = ett bra upplägg och man skippar inte kolhydraterna, dvs återhämtningen. 1-2 dagar utan kolhydrater för att höja stresshormoner och bränna fettet ordentligt (speciellt i samband med träning) följt av en dag med kolhydrater för att återhämta kroppen och (framför allt) återställa kroppens känslighet för stresshormonerna (dvs "refeed").

Jag snackar här alltså om att kombinera så många "metoder" som möjligt. Soppan resulterar roligt nog i gamla hederliga viktminskningsmetoder - träna mer, ät mindre...

Fler hypoteser: Underträning, överträning och viktförändring

Varning! Michel's standard: Megalångt inlägg! ;-)

Jag har länge ställt mig frågan varför folk hävdar att man blir "fet" av "chronic cardio", dvs jogging och uthållighetsaktivitet på medelhög intensitet. Jag har själv märkt av detta, speciellt första året. Men, även nu. Inte att jag blir fet utan att jag står still i vikt när jag egentligen kanske borde ha en lite högre förbränning än vad diverse uträkningar anser. Förutom min egen anekdot så verkar jag nu ha läst tillräckligt med studier och andras anekdoter för att tro mig förstå vad det handlar om.

Överträning tror ni nu - uthållighetsidrott bränner ut en, eller hur? Nej, jag tänker nu faktiskt hävda raka motsatsen - underträning. OK, visst, kronisk överträning leder i slutändan till ungefär samma scenario, men i vissa fall handlar det om raka motsatsen. Varför då? Jo, överträning är katabol utav bara helvete. Enligt idrottsfysiologin innebär överträning att man går ner i vikt, man får så låg fettprocent att musklerna börjar försvinna. Detta förklarar givetvis varför cyklister under de stora etapploppen dels går ner skitmycket i vikt inför loppen (förberedelserna är hårda och de kör flera etapplopp redan innan man kör ett ännu längre etapplopp), dels går många ner flera kilon under de stora etapploppen (dvs Girot, Touren och Vueltan).

A second sign of overtraining syndrome is unexplained weight loss. Body composition is altered by training, with the lean body mass increasing and the percentage of body fat decreasing. An athlete's body fat is already lower than the nonathlete's. Thus, an additional decrease in percent of body fat or a 5-pound weight change may be indicative of the onset of overtraining syndrome (21). [ref]

Så om man övertränar går man alltså ner i vikt trots att man tycker sig äta en massa (aptiten är dock nedsatt i kombination med att man bränner en helvetes massa = viktnedgång). Överträning ger höga stresshormoner, närmare bestämt kroniskt höga (av både kortisol och adrenalin). Detta kännetecknas av högre vilopuls, högre blodtryck, viktnedgång (speciellt total fettreducering följt av muskelnedbrytning) och en rad psykiska fenom (som t.ex irritabilitet och kort stubin).

Underträning säger du, nu fattar jag ingenting, jag cyklar ju 5 mil om dagen eller springer 2 timmar om dagen, det kan ju inte stämma? Vilken intensitet är det på? Kör du högintensiv intervallträning varje dag? Kör du låg- eller medelintensivt? Tävlar du flera dagar i veckan?

Jag började skriva ihop ett inlägg om ett ganska tragiskt exempel av dålig livsstil som Mark Sisson skrev om i ett inlägg nyligen - Quitting chronic cardio. Tillslut trillade poletten ner. Det va något som inte stämde och mycket riktigt är jag säker på att 1) den enda egentliga stress de hade i sina liv var jobbet, när de slutade jobba blev de slackers, 2) 6-8 timmars träning per dag och samtidig viktuppgång/fettinlagring stämmer definitivt inte överens med överträning, som vetenskapen redan vet hur den funkar (enligt ovan) = slutsats = de tränade på för låg intensitet, slappade för mycket och åt för mycket = diabetes. Låg- och medelintensiv träning och ett i övrigt bekymmerfritt liv är ingen bra kombination - man tar det för lugnt, äter lite för mycket - inte precis överträning. Å andra sidan, om de tränade högintensivt 6-8 timmar om dagen (som insändaren hävdar) så är det fortfarande helt fel - då övertränade de utav bara helvete och resultatet blir därmed samma - så min teori får rätt oavsett scenario (snacka om att komma på roliga teorier eller hur? - de förklarar fenom även om det är raka motsatsen). Det kanske låter lite knepigt, men kanske (bara kanske) ser ni samma som jag ser efter detta inlägg - att utbrändhet och underträning kan leda till samma resultat - viktuppgång och anabolism. Den ena sidan innebär väldigt höga stresshormoner och låg känslighet för stresshormonerna (utbrändhet) och den andra sidan innebär bara väldigt låga stresshormoner (underträning och för slappt liv, speciellt när man ligger på plus kalorimässigt). Höga stresshormoner innebär - till en början - kraftig viktnedgång. När stressen är kroniskt under en längre tid så strejkar förstås kroppen (utbrändhet)....

Muscle beta(2)-adrenergic receptor (beta(2)-AR; fmol/mg protein) density significantly decreased by 37.0% for the OT [overtraining] group and was unchanged for the Con group (-1.8%). Nocturnal urinary epinephrine for the OT group increased by 49%, although this was not significant (effect size = 0.42). The ratio of nocturnal urinary epinephrine to beta(2)-AR density suggested a decreased beta(2)-AR sensitivity for the OT group (2.4-fold increase). Overtraining occurred based on decreased muscular force and power. Desensitization of the beta(2)-AR system suggests that this may be an important contributor to performance decrements due to excessive use of maximal resistance exercise loads. [ref]

Om man istället aktiverer kroppen för lite för sitt kaloriintag eller befinner sig i någon variant av "kronisk återhämtning" så är stresshormonerna så låga att kroppen inte "orkar" aktiveras (de finns helt enkelt inte där att aktivera kroppen) och viktuppgång är även här ett faktum (dvs kalorier måste förstås till för detta). Same, same, but different som man säger. Det enda positiva är den kroniska återhämtningen - den är skitlätt att ändra på, man bara sysslar med stresshormonshöjande aktivitet (som t.ex överträning, nu är jag ironisk förstås) och sedan är saken "biff" (jo, just det, högproteinkost höjer stresshormoner = man "vaknar"). Är saken för mycket "banan" så är det alltså för slappt. Själv skippar jag biffen och ägnar mig åt smart träning istället, men det är ju jag det. Istället för att biffen aktiverar stresshormonerna så låter jag benen göra det, t.ex via intervallträning...

No significant differences in cortisol concentration were noted among resting, low-, and moderate-intensity exercise. [...] These data indicate that only exercise of high intensity and long duration results in significant elevations of salivary cortisol. [ref]

Och därför upplever folk att de går ner i vikt snabbare/lättare via HIIT (högintensiv intervallträning), CrossFit, "Primal Fitness", osv. Aktiviteten är på en högre intensitet. Samtidigt märker också långdistansare att de går fort ner i vikt, men där handlar det inte om intensiteten utan att träningen är lång. Visst, den bränner betydligt mer kalorier och det är en anledning varför stresshormonerna går upp (kaloriunderskott = höjning av stresshormoner). Men, låg- och medelintensiv träning resulterar alltså inte i någon signifikant höjning av stresshormoner. Lågintensiv träning resulterar faktiskt i raka motsatsen - lägre stresshormoner...

In contrast, low intensity exercise (40%) does not result in significant increases in cortisol levels, but, once corrections for plasma volume reduction occurred and circadian factors were examined, low intensity exercise actually resulted in a reduction in circulating cortisol levels. [ref]

Och därför blir det betydligt svårare att gå ner i vikt om man bara promenerar, powerwalkar, cyklar i lugnt tempo, osv - stresshormonerna är lägre under dygnet än de vore om man inte ägnade sig åt den typen av aktivitet. Jag hävdar alltså att man skulle kunna gå ner i vikt lättare om man slutar att promenera på låg intensitet och istället sitta framför TV:n. Nja, det är fortfarande kalorier in, kalorier ut som gäller så fysisk aktivitet är alltid bra oavsett vad den är. Jag menar bara att lågintensiv träning ska endast användas i återhämtningssyfte dagen/dagarna efter hård träning eller tävling. Dock, oavsett kalorier in/ut så är det stresshormoner som bidrar till hela viktnedgångsgrejen, det går inte att komma ifrån. Höjer man stresshormonerna under dygnet så frisätts också mer fett från fettceller (adrenalin har direktpåverkan på fettceller, t.ex). Fysisk aktivitet är givetvis att föredra oavsett intensitet, att höja stresshormoner utan att förbruka den energi som frisätts tycker jag förklarar teorin att förhöjt kortisol bidrar till knasigheter i blodet (metabola syndromet t.ex). Om muskelceller får bränna fettet som frisätts av adrenalin, m.fl hormoner så är det alltså borta, annars måste det in i fettcellerna igen. Enda sättet att göra detta på är 1) svält (periodisk fasta, kalorirestriktion, osv, t.ex spontant via LCHF eller lågfett) eller 2) fysisk aktivitet. Kombinerar man bägge två går man givetvis ner i vikt snabbast/mest och då är givetvis stresshormoner ännu högre än de är om man bara ägnar sig åt det ena.

Katabolism/anabolism

Viktnedgång och homeostas - att kroppen ska hålla rätt värden i blodet (av blodsocker och triglycerider t.ex) kan slängas ihop till termen "katabolism" (nedbrytning). Återhämtning och uppbyggnad av kroppen (inlagring av näringsämnen) är anabolism (uppbyggnad). Det är ju enkelt att förstå - bryter man ner kroppen går man ner i vikt (företrädelsevis fett), bygger man upp kroppen går man upp i vikt (förhoppningsvis även muskelmassa).

Jag pratar ju mycket om återhämtning och nu kommer jag med något helt nytt? Nja, jag tycker att jag nu har förståt poängen - att allt i livet ska vara i harmoni, i balans, yin och yang. För att gå ner i vikt måste man utnyttja sina stresshormoner, för att återhämta sig måste man sänka sina stresshormoner och utnyttja insulin (det allra mest återhämtande hormonet). Man bör inte ständigt vara i katabolism (typ LCHF) och man ska definitivt inte vara i ett anabolt tillstånd hela tiden. Det överaktiverade katabola tillståndet leder till utbrändhet (vilket i sig innebär att man bränner för lite energi vilket i sig kan innebära hjärtkärlsjukdom, typ-2 diabetes, metabola syndromet, osv) och det överaktiverade anabola tillståndet leder till hyperinsulinemia, dvs typ-2 diabetes, metabola syndromet, fetma, hjärtkärlsjukdom, etc, etc. Min uppfattning är att båda leder till liknande sjukdomsbild, men av olika anledningar (den ena har höga stresshormoner men reagerar inte på dem och den andra har kroniskt låga stresshormoner, dvs utnyttjar dem aldrig på rätt sätt).

Hörande, men stum - döv, men talande: adrenalin och adrenergiska receptorer

Min hypotes har förstås ett och annat hål, men jag har en förklaring för åtminstone en av dem. Faktumet att utbrändhet och höga stresshormoner gör att man går upp i vikt går ju inte ihop. Jag säger ju nu att en höjning av stresshormoner gör att fettceller släpper sitt fett, aktiverar muskelceller till mer spontan energiförbrukning, osv. Jo, jo - om du har några adrenergiska receptorer som vill svara på adrenalinet förstås. Det finns två sidor av hur stresshormoner fungerar. Celler har receptorer för dem och när stresshormonerna varit höga under lång tid så nedregleras de. Cellerna vill helt enkelt inte svara längre. Vill fettcellerna inte längre svara på det höga adrenalinet så får man samma effekt som om man hade sänkt stresshormonerna, fast mycket värre (det går inte att återställa lika lätt). Detta drabbar givetvis även muskelceller och i stort sett alla celler i hela kroppen. Detta går igen inom fenomenet "kroniskt trötthetssyndrom" (dvs utbrändhet)...

Real-time, quantitative PCR showed that 19 CFS [chronic fatigue syndrome] patients had lower expression of beta-2 adrenergic receptors but otherwise did not differ from 16 control subjects before exercise [ref]

Cellerna vill vila och gör så genom att stänga ner det som aktiverar dem - de adrenergiska receptorerna. I muskelceller så resulterar detta givetvis i kraftigt sänkt aktivitetsnivå (framför allt spontan energiförbrukning). Man rör sig långsamt och inte i onödan samt är konstant trött. Uppåttjack som väldigt höga doser koffein eller värre grejer hjälper givetvis, men vad händer om man höjer adrenalinet ännu mer? Jo, cellerna nedreglerar ännu fler adrenergiska receptorer och man är tillbaka på ruta ett eller snarare värre. Det värsta är förstås att detta även påverkar hjärtmuskeln (vilket är en av orsakerna varför amfetaminmissbrukare riskerar hjärtstopp eller hjärnblödning). Ancel Keys tutade ju in adrenalin i försökspersonerna under Minnesota-experimentet (de som svalt för forskningen). Till Ancel's förvåning så reagerade de nästan inte alls på adrenalinet. De hade använt sina stresshormoner för mycket och var således så pass utbrända att de inte reagerade på en injektion. Samma sak läste jag om i en fallstudie på en LCHF:are som fick en adrenalinspruta på sjukhus och de blev förvånade att patienten inte reagerade på sprutan. Jag hävdar inte att LCHF är livsfarligt och att man inte kan starta ett hjärta igen med hjälp av adrenalin om man så behöver, jag hävdar bara att man kommer att behöva mer adrenalin för samma effekt jämfört med någon som återhämtar sig från sitt katabola tillstånd emellanåt (dvs med kolhydrater och tillräcklig vila/sömn). Så länge LCHF:aren sover ordentligt så sänks stresshormonerna under natten och därigenom uppreglerar muskelceller, m.m sina adrenergiska receptorer - dvs av stor betydelse för återhämtningen. Det finns dock många LCHF:are som inte får sova om nätterna utan vaknar upp mitt i natten (konstigt nog under just den tiden när stresshormonerna ska vara som lägst). Av samma anledning går LCHF:are fort ner i vikt i början för att sedan trappas ner eller helt avstanna i viktnedgång trots ganska lågt kaloriintag. LCHF innebär en höjning av stresshormoner. I början (efter kolhydratkost dvs) är kroppen känslig för dessa stresshormoner och "överaktiveras", man mår toppen helt enkelt och börjar spontant röra på sig betydligt mer än man gjorde innan. Man sover också förmodligen mindre, men framför allt är det den spontana energiförbrukningen som åkt upp pga att stresshormonerna är högre. Precis som vid överträning så åker kaloriintaget ner ordentligt med LCHF (av samma anledning som överträning hävdar jag dessutom, stresshormoner i huvudsak). Allt eftersom tiden går vill kroppen återhämta sig och receptorerna till stresshormonerna börjar nedregleras. Här börjar Matt Stone's "honeymoon" ta slut. Man måste återhämta sig från "stressperioden" på något vis. Kroppen styr förstås och den gör detta genom att göra en tröttare och allt annat än sugen på att röra sig (färre eller mindre lättaktiverade adrenalinreceptorer gör susen, energiförbrukningen går ner och därmed avstannar viktminskningen trots lågt kaloriintag). Den bästa återhämtning man kan göra här är att käka insulinhöjande kolhydrater och sova så mycket man kan (men det finns krux, stresshormonerna biter inte lika bra som innan vilket innebär att blodsockret sjunker utan att kroppen lyckas normalisera det vilket innebär att man blir vrålhungrig, hypoglykemi + hyperinsulinemi = hunger, detta händer inte om stresshormonerna biter som de ska, då regleras blodsockret upp fort och man slutar käka trots att man äter superhög-GI maltodextrin eller dextropur eller potatis t.ex). Vill man (vilket jag inte förespråkar förstås) så kan man återgå till LCHF efter en tid och då upplever man återigen en period av spontan aktivering och viktnedgången tar fart igen. I princip är detta en "refeed". Det har sagts att Skaldeman har rekommenderat något liknande i nån av hans böcker? Min rekommendation är dock att aldrig vara för länge i det katabola tillståndet som LCHF inducerar, annars riskerar man en lång period av svår och hård återhämtning (eller om man fortsätter utan återhämtning - kronisk trötthet, dålig fysisk prestationsförmåga (framför allt högre skattad på borgskalan), "falsk" hypotyreos eller binjureutmattning och rekordlåg energiförbrukning, fettinlagring, sämre hälsa på alla sätt och vis, osv, osv).

Som ni läser går det en röd tråd genom hela resonemanget och det är väldigt mycket som klaffar. Nu har ännu mer klaffat i mitt huvud och jag är därmed ganska säker på hur kroppen funkar samt att en balans är nödvändig. För viktnedgång måste man alltså ligga lite mer åt den katabola sidan, annars går det inte. Katabolism innebär givetvis kaloriunderskott och kaloriunderskottet innebär högre stresshormoner, de hänger ihop. Stresshormonsökning utan kaloriunderskott är något jag definitivt inte förespråkar, tvärtom, detta är destruktivt och man blir fet (av den anledning jag babblat om ovan). Stresshormonshöjningen ska gå ihop med förbränningen och därför är givetvis fysisk aktivitet allra bäst - det går inte att "göra fel" kroppen reglerar detta utmärkt själv (jo, genom att träna på för låg intensitet eller träna låg- medelintensivt för kort tid förstås). Tror man att man bara kan dricka kaffe hela dagar för att höja stresshormonerna så är detta mindre bra. Visst, istället för paltkoman och tuppluren så är man aktiv och därmed bränner fler kalorier så visst funkar det också (stresshormonerna höjer dessutom blodsockret och triglyceriderna vilket förhindrar hypoglykemi och man är mätt på ett lägre kaloriintag), men det är inte ett lika fint instrument som kroppen själv. Å andra sidan kan en höjning av stresshormonerna i sig (via t.ex kaffe) göra att man spontant drar ner kaloriintaget och då funkar det ju givetvis - man är mer aktiv och äter mindre = man går ner i vikt. Jag är inte längre lika restriktiv rörande kaffeslurpande som jag var för ett tag sen. Återigen är det balans som gäller. Själv dricker jag det mycket sällan och förut var jag lite för restriktiv och "rädd" för stresshormonerna. Käkar man superstresssänkande kost som jag och kanske tränar på för låg intensitet vilket innebär slacker-låga stresshormoner så är den där lilla koppen kaffe på jobbet för att inte somna av paltkoman definitivt inte så farlig. Å andra sidan kan man köra intervallträning på cykeln till jobbet och också slippa paltkoman (HIIT höjer stresshormonerna i 1-2 dygn efter). Visst, paltkoman kan också bero på att man återhämtat sig för dåligt (sovit för lite, tränat för hårt, ätit för lite, osv) och att de adrenergiska receptorerna är nedreglerade, det kan t.o.m vara svårt att veta själv. Ligger man på kaloriunderskott i några dagar/veckor (med tillhörande viktnedgång) så vet man att paltkoman beror på att receptorerna åkt ner. Sover man dåligt så är det nog samma sak. Samma sak är givetvis sant om man slurpar kaffe för ofta, det blir ett "glapp" mellan stresshormoner, insulin pga kolhydrater och stresshormonsreceptorer. Glappet innebär paltkoma och spontan sänkning av energiförbrukningen (man sover ju nästan).

Men, detta katabola tillstånd får inte vara "för evigt" och här kommer insulinhöjande kolhydrater (glukos, stärkelse, dvs potäter, ris, pasta, bananer, osv) in i bilden. Vilken metod man väljer för att uppnå en bra balans mellan katabolism och anabolism lämnar jag öppet för var och en att välja själva. Inga av alternativen varken behöver eller bör innebära att man plockar bort kolhydrater dock (oavsett vem du är) - på den punkten är jag bombsäker och delar Scott Abel's uppfattning. Några alternativ är periodisk fasta (Martin @leangains.com och Brad Pilon t.ex), gammal hederlig kalorirestriktion (räkna kalorier), lågfettkost (samt övrig spontan kalorirestriktion), kolhydratcykel (LCHF-liknande en period följt av refeed på kolhydrater, kanske inte är så bra för magen förstås om man inte gör cykeln kort (varannan dag t.ex), jag tror på Chris Powell's metod). En annan metod är förstås att aktivera sig med kaffe, te eller kakao i samband med lägre kaloriintag (väldigt vanligt bland deffande t.ex). Oavsett vilken metod man väljer så hävdar jag att man måste återhämta sig emellanåt. Inte bara för att undvika utbrändhet utan för att kunna fortsätta gå ner i vikt lika effektivt som man gjorde när man började - och för att åstadkomma detta måste stresshormonerna bita på kroppens celler, dvs de adrenergiska receptorerna i cellerna måste vara uppreglerade varpå muskelceller aktiveras mer, bränner mer, osv och fettceller släpper mer fett - ett underbart samspel. Visst, refeed osv höjer leptin och annat som uppreglerar energiförbrukningen - allt hör ihop och i grund och botten handlar det om att bemästra sina stresshormoner och sina anabola hormoner (framför allt att använda sig av insulin vid rätt tillfällen). Sömn och vila är givetvis en mycket stor del i detta samspel. Vad jag tillämpar för metod för tillfället drar jag längre ner.

Kolhydraterna sänker stresshormonerna rekordlågt samtidigt som mästaren på återhämtning börjar jobba - insulin. Får stresshormonerna vara låga under lång tid (vågar inte säga exakt hur länge, men det är iaf frågan om många timmar till ett dygn vid mild (typ daglig) katabolism och anekdotmässigt tydligen veckor/månader vid total utbrändhet) så uppreglerar cellerna sina adrenergiska receptorer. Dvs, kroppen blir känsligare för stresshormoner så nästa gång man "väljer" (frivillig viktnedgång eller att fly från den sabeltandade tigern) att använda sina stresshormoner så "tar" de bättre, dvs man får ett ordentligt "klipp" samtidigt som fettcellerna släpper fett betydligt bättre än när man är slutkörd. T.ex så flyger man upp från stolen på jobbet eller hoppar upp ur sängen på morgon - utan blodtrycksfall. Tar adrenalin, m.fl hormoner snabbt och bra så regleras blodtrycket också snabbt och bra (visst, det finns fler åkommor bakom detta, jag förenklar lite här). Sen, visst, lyfter du på gränsen i t.ex marklyft än du kanske bör klara av så riskerar man förstås att svimma ändå, jag menade mer i vardagen och inte att gå "a bloc" i någon sport.

Min personliga erfarenhet

Utan att vara alltför ödmjuk anser jag mig nu vara überexpert på min egen kropp rörande både återhämtning och nedbrytning - jag tycker mig totalt bemästra hur man försätter sig i ett superslackerläge utan dess like (och detta kommer från en som inte tål eller tålde stress särskilt bra förr i tiden och därför självutnämner jag mig givetvis till mästare på området). Min erfarenhet är givetvis ganska unik, ett år på överkatabol kost ihop med katabol högintensiv träning. Det höll i ca 6-8 månader innan kroppen började varva ner och tillslut gå ut i strejk. Därefter följde en period av "tillämpad återhämtning" - att tillämpa precis det som diverse studier säger sänker stresshormoner allra mest. Jag har lyckats med detta bortom all förväntan. Kosten i sig är en del av det (högkolhydrat, lågprotein = sänker stresshormoner lägst av all typ av kost), men även träningen (lågintensiv = stresshormonssänkning). Efter Nationaldagsloppet så körde jag strikt återhämtning och lågintensiv träning i en vecka. Detta ledde till ett mycket märkligt tillstånd - mer avslappnad har jag nog aldrig känt mig i hela mitt liv tror jag - überslacker på alla sätt och vis. Jag märkte att folk är skitirriterade på småsaker, de kan inte ta det "coolt", speciellt inte cyklister som inte orkar stanna vid rödljus eller arbetskollegor man sitter i en bil med som tycker att trafikköer är jobbiga om de varar mer än 2 sekunder. Jag brukar visserligen ha en ganska positiv mental attityd (PMA, inte PMS) i vanliga fall, men detta gjorde t.o.m mig förvånad hur positiv man faktiskt kan vara samt att inte bli irriterad på något, inget, inte ens när en cyklist snöt ut ett ångmoln av snor över mig - ja, ja, shit happens tänkte jag. Mycket märklig erfarenhet kan man lugnt säga. Den "tillämpade forskningen" bakom detta überslackerfenomen är den studie jag citerar längre upp som säger att tränar man under ca 63% av maxpulsen (under 40% av VO2max) så sänker man stresshormonerna, samtidigt som andra studier säger att högkolhydrat/lågprotein-kost och ett jämnt intag av insulinhöjnade kolhydrater leder till lägst stresshormoner alla kategorier.

Min metod (för tillfället)

Men, att befinna sig i detta "insulintillstånd" och läge av total avslappning under dygnets alla timmar är givetvis inte så bra för viktnedång - lika lite som utbrändhet är bra för viktnedgång. Nu när jag inte har något lopp i sikte på ett bra tag så är projektet att deffa ordentligt. Man måste helt enkelt över till den mörka sidan ett tag. För att inte sluta som Darth Vader måste man use the force, Luke och bemästra återhämtning och ta ett steg över till den ljusa sidan emellanåt. Istället för att slacka ur totalt på jobbet tar jag en kopp grönt té (koffein) eller t.o.m lite kaffe vid 9-10-tiden för att hålla paltkoman på långt avstånd (jag klarar bara av pyttelite, annars får jag en adrenalinkick utan dess like, beror givetvis - anser jag - på att jag går runt med låga stresshormoner och hög känslighet för dessa på cellnivå). Dock verkar det vara svårt att få té att inte bli för starkt eller för svagt, beror förstås på hur länge man har påsen i koppen (dvs för mycket koffein och jag är überaktiv). Av den anledningen kanske jag väljer kaffe istället. En liten/halv kopp vid den tiden räcker och håller i sig resten av dagen för min del. Jag cyklar ganska lugnt till/från jobbet. Efter jobbet blir det lite mer intensitet i träningen (jag varvar lite, definitivt inte intervallträning hela tiden precis) och avslutar detta ibland med 20-30 minuter på trainer (rulle inomhus) på runt 60% av maxpulsen (dvs stresshormonssänkande träning) vilket gör att jag sover ganska bra någon timme senare förutsatt att det inte är en massa stressande med kläder som ska hängas på tork, papper som ska fixas, säng som ska bäddas, tvätt, inte glömma att packa saker, osv, osv, sånt är dåligt precis innan läggdags för sömnen definitivt. Jag äter också givetvis mindre än jag förbrukar vilket är A och O för att gå ner i vikt, men har helt slutat att räkna kalorier. Istället tillämpar jag lite av en blanding av Fuhrman, Novick, Clarence Bass, Martin @leangains.com samt McDougall's Program for Maximum Weight Loss. Förenklat är detta att jag ibland tränar fastande (dvs cyklar till jobbet innan frukost) eller - t.ex innan middag - hungrig, samt att jag äter ganska mycket grönsaker och bönor i förhållande till stora portioner stärkelse (Fuhrman's ordinarie metod och McDougall's spontana kalorirestriktionsmetod) samtidigt som jag varierar träningen så att den inte sänker stresshormoner för lågt (eller höjer dem så högt att man blir övertränad). Träningen innebär därmed högintensiv intervallträning 1-2 gånger i veckan samt mer "tempoträning" eller snarare träning i tävlingsfart (dvs på mjölksyratröskeln i ca 30-60 minuter) varvat med distans förstås. Istället för att köra återhämtnings- och distansträning alla dagar i veckan (som förra veckan) så sparar jag detta till speciella tillfällen, ett "äss" att plocka fram när jag behöver det. Återhämtningsträningen (under 63% av maxpulsen eller snarare under 40% av VO2max) ihop med snabba kolhydrater som t.ex en stor portion potatis eller vitt ris är nära nog ett mirakel rörande snabb återhämtning - man sover bra och efter 1-2 dagar av detta är man som en ny människa, redo att höja stressfaktorerna igen och kunna träna hårt nog för prestationsförbättring... och även att deffa ner de där sista procenten fett (har kanske stabilt 8% kroppsfett just nu enligt BIA-prylen). Dagar jag känner mig pigg och redo så cyklar jag fastande till jobbet och äter frukost där, vanligtvis 2 frukostar (en mindre innan och en normal efter cykelpendlingen).

Viktmässigt märks det inte så mycket än, står närmare bestämt still, men det kan nog bero på att jag äter ganska mycket stärkelse innan läggdags (glykogen) för att sova bra (samt att jag inte kört något riktigt långt glykogenbrännade pass sen Nationaldagsloppet = superkompensation). Att vikten kommer att gå ner är jag 110% säker på, kaloriintaget är lägre än vad jag bör förbruka och kroppen är dessutom alert och aktiv utanför träningen (mycket pga av kaloriunderskottet i sig som höjer stresshormoner, man även té-koppen på förmiddagen). Jag har dock märkt att det är väldigt lömskt att titta på vågen om man är kolhydratknaprande konditionsidrottare. Efter ett längre distanspass är jag ca 1 kg lättare morgonen efter för att sedan vara i stort sett 1 kg tyngre än normalt dagen efter när jag ätit upp mig ordentligt (bränner man 4000 kcal på ett distanspass så är det nog omöjligt att fortsätta hålla det kaloriunderskottet - man blir vrålhungrig och måste äta helt enkelt).

Hur vet jag då om jag gått för långt? Jag förlitar mig på att följande symptom går lätt att identifier...

Physiological
1. Higher resting heart rate [högre vilopuls]
2. Changes in normal blood pressure [högre blodtryck]
3. Delayed return to normal heart rate [dålig akut återhämtning]
4. Elevated basal metabolic rate
5. Elevated body temperature
6. Weight loss/excessive thirst
7. Impeded respiration [stresshormoner drar ihop luftvägarna = astmaliknande]
8. Subcostal aching
9. Bowel disorders

Psychological
1. Sleep disturbances
2. Loss of self-confidence
3. Drowsiness and apathy
4. Irritability
5. Emotional and motivational imbalance
6. Excessive, prolonged weariness
7. Lack of appetite (anorexia)
8. Fatigue
9. Depression
10. Anxiety
11. Anger/hostility
12. Confusion
[ref]

Som synes ovan så är en hög kroppstemp och förhöjd ämnesomsättning negativt i detta fallet, det är helt orsakat av för höga stresshormoner (vilket även höjer blodtrycket och vilopulsen). Peter @hyperlipid betonar också detta med höjd ämnesomsättning vid ketogen kost. Man kan lätt se att är man i detta tillstånd går man definitivt inte upp i vikt (tvärtom), dvs överträning innebär alltid viktnedgång (tills den slår ut kroppen förstås, då vilar man ofrivilligt och vikten kryper på ofrivilligt). Ni som känner igen er efter/under LCHF förstår också att överträning och utbrändhet pga LCHF är egentligen samma sak - båda är dessutom väldigt effektiva viktnedgångsmetoder.

Nog babbel för denna gång, blev långt nog som det blev... som det ofta blir när jag är i farten :-) Frågor?

Vad är ett normalt HBA1c?

Blir ett litet tillägg till föregående inlägg om HBA1c, LCHF och lågfettvegankost.

Så här säger diabeteshandboken.se om vad man bör eftersträva...

För att minska risken för allvarliga ögon-, njur- och nervskador bör man försöka ha ett HbA1c under 6,0 % (fasteblodsocker under 6-8 mmol/l och dagtid under 10 mmol/l). Stiger man sedan över dessa värden ökar risken nästan exponentiellt sett i ett perspektiv på 10-30 år.

Sambandet mellan HbA1c och risken för hjärt- och kärlsjukdom (hjärtinfarkt, stroke, claudicatio) ser annorlunda ut:

Även vid normala blodsocker innebär diabetes en ökad risk med faktorn 2-4. Denna beror delvis på att främst typ 2-diabetiker ofta samtidigt har högt blodtryck och dyslipidemi (Förhöjt LDL-kolesterol, lågt HDL och förhöjda Triglycerider). Sett ur risken för hjärt och kärlsjukdom bör framförallt typ 2-diabetiker med metabola syndromet eftersträva ett så normalt blodsocker som möjligt: HbA1c under 5,0 % (fasteblodsocker under 6 mmol/l och dagtid under 8 mmol/l) [ref]

Därmed är ett HBA1c på 6,8% efter 3½ år på LCHF definitivt inte utanför riskzonen för komplikationer (allvarliga sådana dessutom), man diagnosticeras dessutom fortfarande som diabetiker.

Jag kunde också passa på att förtydliga min "diabeteskur". Den är egentligen enkel även om det är väldigt komplicerat som leder fram till slutsatsen, nämligen: Få bort "allt" fett på kroppen, så låg fettprocent som möjligt (dvs åtminstone nå runt 12% som man och kanske max 25% som kvinna, gärna lägre förstås). Insulinresistens kännetecknas av att muskelceller bränner endast ett enda bränsle - fett. Ta bort bränslet och muskelcellerna "tvingas" gå över till något annat. Precis samma sak ser man hos cyklister och marathonlöpare som deffat lite för hårt samtidigt som de bränner en helvetes massa kalorier. De går i väggen ganska ordentligt och försöker de pressa sig vidare används musklerna som bränsle. Har man inget fett på kroppen så måste muskelcellerna försörjas utifrån och då har man möjlighet att välja vad de ska bränna. Valet för en diabetiker borde förstås vara kolhydrater... den har ju bränt fett länge nog, kan få känna lite av den där turboeffekten nån gång i livet menar jag ;-)

Typ2-diabetes, överätning och rekordlåg förbränning

Tänkte först försöka fatta mig kort, men ni vet hur det brukar sluta när det gäller mig ;-). Först hade jag tänkt att bara bemöta ett inlägg från Peter @hyperlipid, men det urartade till att bli ett inlägg om min hypotes att typ-2 diabetes är en överätningssjukdom och kan botas via kalorirestriktion och "insulinkänslighetshöjande aktivitet/behandling/näring". Själva överätningsdelen i hypotesen är nog inte så svår att förstå och det har forskningen redan bekräftat flera gånger (viktnedgång innebär blodsockersänkning och sänkning av HBA1c t.ex). Men min vidareutveckling av hypotesen har jag lite svårt att förklara på ett begripligt sätt iom att den omfattar det sympatiska nervsystemet och "andra sidan", dvs receptorerna i/på cellerna (framför allt muskelceller). Jag kommer definitivt tillbaka till detta i framtiden och då givetvis vidareutvecklat hypotesen samt kanske även kan förklara den lite bättre. Grunden är förstås inget svårt, typ-2 diabetes är samma som insulinresistens, men vad jag har som förklaring varför LCHF inte sänker HBA1c (mer än marginellt trots kolhydratrestriktion) blir ganska invecklat att försöka förklara på ett begripligt sätt. Som tur är gillar inte min hjärna att lägga horder av forkortningar som AMP, GDP, cAMP, PIP2, osv eller biomedicinska komplicerade termer i arkivet utan pusslet läggs så som jag lär mig det. När vissa delar är ihoppusslade försöker jag lägga ihop det i den större, mer förenklade bilden - vilket egentligen är allt det handlar om - förståelse är att se enkelheten i kråksången, inte hur komplext det egentligen är. Det betyder förstås inte att man ser lösningen som enkel, snarare tvärtom, det är mer komplext än en enkel lösning... hmm... börjar vi balla ur än?

Kortfattat är min hypotes en sammanfattning av allt det jag läst om olika typer av kost och olika typer av behandling av typ-2 diabetes (från lågfett till högfett, från kalorirestriktion till övergödning, från metformin till tarmbakterier, från insulin till stresshormoner, antioxidanter, osv). Gör man det som inte varken LCHF:are eller lågfettare gör, dvs ta till sig allt och ha ett öppet sinne och försöka förstå varför (i mitt fall) LCHF funkar mot diabetes samt varför viss medicin "funkar" mot diabetes, osv så blir man lite visare. Ett resultat i en studie ska inte förkastas bara för att "andra sidan" lyckats. Att försöka skjuta hål på ett resultat genom att försöka hitta så många svagheter i studien i fråga som möjligt är egentligen bara patetiskt - man hittar en ursäkt att förkasta en (troligen) fullt fungerande metod, vilket är slöseri av ens egna resurser och tankekraft. Man lär sig aldrig något nytt och står och trampar i samma spår.

Men låt oss börja med Peters inlägg. Jag har ganska stor respekt för Peter Dobromylskyj. Han är ordentligt påläst och riktigt skärpt - mycket skarpare än de flesta läkare, forskare och professorer. Men, tyvärr är han väldigt partisk och gör - i detta fallet - bort sig en hel del enligt min mening. Jag menar att han mer eller mindre ljuger i detta inlägg, han förskönar något som definitivt inte är det - att HBA1c inte sjunker till ens i närheten av friska nivåer på LCHF-kost efter ens 3½ år på kosten. Samma sak ser man med annan kostintervention (som Peter tar upp ett exempel på i inlägget) - sänkningen är inte särskilt imponerande. Jag är 101% säker på att jag vet varför varken LCHF eller Bernard's vegankost inte fungerar för att sänka HBA1c (mer) och det är den andra delen bakom min hypotes. Å andra sidan har forskningen redan bekräftat att sänkning av HBA1c är statistiskt kopplat till viktminskning. Slutar viktminskningen slutar HBA1c att sjunka och istället går den upp igen (vilket sågs både i den svenska LCHF-studien och andra liknande LCHF-studier samt i Bernard's studie och alla andra studier på kalorirestriktion och diabetes jag sett där HBA1c mättes). Till inlägget...

Peter @hyperlipid försöker att försköna LCHF mer än det förtjänar ur diabetes-synpunkt. Han skriver följande om Bernard's studie...

In summary: Any person with diabetes who considers that dropping their HbA1c from 8.05% to 7.71% (intention to treat basis) by following 74 weeks of low fat veganism will help them, is deluded. If they think it is going to get them out of the queue for dialysis, they're wrong. I suppose that weighing 4.4kg less in the dialysis room might give you a better self image, but this benefit might be wasted if you are blind by that stage... [ref]

Det är även mycket babbel och knasiga uppfattningar kring huruvida Bernard's kost verkligen har hög andel kolhydrater eller faktiskt är kolhydratreducerad. Det kommenterar jag inte ens, för långsökta och löjliga hypoteser helt enkelt - Bernard's patienter åt mer kolhydrater än de gjorde innan studien och det har Peter svårt att greppa. Här är ett bra exempel på att inte ha ett öppet sinne - äter man lite mer kolhydrater än innan och ändå sänker HBA1c (och plockar bort en massa medicin dessutom) då passar det ju inte in i LCHF:arnas hypotes att ju mindre kolhydrater desto lägre blodsocker och HBA1c. Peter väljer helt enkelt att inte acceptera fakta i detta fallet. Själv tänker jag inte vara så dum när jag läser studier på LCHF ur diabetes synpunkt och jag tänker heller inte acceptera osanningar som att äter man mindre kolhydrater så får man lägre blodsocker - i verkligheten stämmer det inte. Jag letar istället efter minsta gemensamma nämnare mellan t.ex LCHF-studier och lågfettstudier och den är kalorirestriktion (första delen av min hypotes) samt - i högkolhydratstudier - ökad insulinkänslighet. Men, nog om det...

En kost med 66E% kolhydrater eller vad de va Bernard körde med är 66E%. Lågfettkost sänker kaloriintaget spontant, hur tror ni folk går ner i vikt på lågfettkost egentligen? Hur tror ni folk går ner i vikt på LCHF egentligen? Just det, spontan sänkning av kaloriintaget. Kalorier in, kalorier ut - termodynamiken är det som gäller, tyvärr - även gällande hur man botar typ-2 diabetes (det finns en hake här givetvis och den består i att kalorirestriktion orsakar försämrad insulinkänslighet pga att glukosen sparas till behövande celler, kallas för "svältdiabetes" och drabbar friska personer i alla studier på svält, dock vänder man det fort när man börjar äta kolhydrater igen).

Och hur mycket sänktes HBA1c med LCHF då? Jo (den svenska studien han citerar)...

The initial mean HbA1c was 8.0 ± 1.5%. After 6, 12 and 22 months, HbA1c was 6.1 ± 1.0%, 7.0 ± 1.3% and 6.9 ± 1.1% respectively. After 44 months mean HbA1c is 6.8 ± 1.3%. [ref]

Inbillar sig Peter att 6,8% är ett hälsosamt HBA1c? Är man frisk? Det är kanske 0,9 procentenheter ifrån vad Bernard lyckades åstadkomma, men ändå bara en pytteliten förbättring tyvärr. Peter hävdar också att HBA1c'et kröp stadigt uppåt i Bernard's studie men inte i den svenska studien. Då undrar jag bara vad 8.0, 6.1, 7.0 är för något om inte en sänkning och sen en höjning? Varför stannade det inte på 6,1%? Det hade faktiskt varit ett ganska bra resultat även om det är 2 hela procentenheter från ett optimalt HBA1c. Sen sänktes det med 0,2 procentenheter, men samtidigt var det större skillnader mellan försökspersonerna än det va vid 6,9%. Anledningen varför allt förbättrades "dramatiskt" efter 6 månader för att sedan försämras är att de gick initialt ner i vikt och insulinkänsligheten var högre (hör och häpna, diabetikerna hade högre insulinkänslighet innan kolhydratrestriktionen av samma anledning som svält ger friska personer svältdiabetes), sedan stod de still och sakta men säkert kröp kaloriintaget ifatt kaloriförbrukningen (precis samma sak ser man i Bernard's studie) och de va nästan lika mycket diabetiker som innan. Man måste fortsätta kalorirestriktionen och fortsätta förbättra insulinkänsligheten om man vill bli kvitt typ-2 diabetes och här ser vi klart och tydligt att LCHF inte räcker. Visst, jag håller med, det är bättre än Bernard's... men blir man frisk? Om vi bara tittar på HBA1c? - klart och tydligt nej.

Borde inte LCHF i detta fallet ha åstadkommit mirakel? Det är ju det LCHF:arna jämnt snackar om. Dahlqvist går ju hårt ut och säger att kolhydrater tar livet av diabetiker. Så när man tar bort kolhydraterna och inte når lägre HBA1c än 6,8% efter 3½ år vad tar livet av diabetiker då? Eller, det kanske är dags att nå fullständig ortorexi och bli nollkolhydratare? De kanske åt för mycket grönsaker helt enkelt ;-). Visst, det finns säkert en och annan som hävdar att ett högt HBA1c inte spelar så stor roll [ref], men det är iaf inte varken Peter's eller etablissemangets uppfattning.

8.0% till 6.8-6.9% - efter 3½ år (!) dessutom - ger jag inte mycket för. Jag ger heller inte mycket för Bernard's sänkning. Båda fungerar ungefär lika dåligt.

Faktumet kvarstår, det som både LCHF-studierna på typ-2 diabetes och lågfettstudierna på typ-2 diabetes kommit fram till är att viktnedgång och kalorirestriktion är kopplat till förbättrad glukoshantering (eller tolerans om man äter kolhydrater) och sänkt HBA1c. Typ-2 diabetes är en livsstilssjukdom. Livsstilen förknippad med diabetes är högt skräpkaloriintag, dålig näringsstatus, rekordlåg kaloriförbrukning, dåliga sömnvanor, stress och ingen fysisk aktivitet värd namnet.

Svälter man en typ-2 diabetiker blir den "frisk". Nu är det säkert en och annan som säger "men, jag känner en och annan typ-2 diabetiker och de är inte alls jättetjocka". Säkert, jag har dock haft möjlighet att mäta just detta på två stycken som båda hävdade att de bara var "överviktiga" och ville ner 10-15 kg, sen räckte det (faktumet att den ena gick på metformin och den andre hade högt blodsocker utan att bry sig va något de levde i förnekelse med precis lika mycket som vad de stoppade i sig och hur inaktiva de var). Jag ser dock tydligen bättre än andra hur mycket fett folk verkligen har jämfört med hur feta folk tror de är. I själva verket slog min pryl över till 44% kroppsfett på mannen i fråga, kvinnan hade lite mer, dvs lite bättre, men fortfarande "obes". Hur i helsike ska så lite muskler kunna bränna så mycket mat han äter och så mycket kroppsfett? Jo, kalorirestriktion och fysisk aktivitet! Kombinera bägge två och diabetes är ett minne blott. Jag hävdar här att det spelar ingen roll om man äter lågfett högkolhydrat vegankost, vanlig svenssonmat eller LCHF - principen är densamma. "Svält" (t.ex inducerad spontant via LCHF eller lågfettkost) leder till ökad insulinkänslighet. Typ-2-diabetiker borde ha anorektiker som förebilder - anorektiker har nämligen bäst insulinkänslighet av alla (lite för bra, de riskerar att svimma av insulinpåslaget om de äter för mycket CHO på en gång, dvs insulinkoma orsakat av endogent, kroppseget, insulin, det ni - det är insulinkänslighet det).

Låt oss nu fortsätta och säga att dessa typ-2 diabetiker blir friska och smala. Vad händer om de går tillbaka till sin tidigare livsstil? Jo, det får tillbaka sin diabetes helt enkelt. Även om de äter LCHF så höjs alltså HBA1c utanför referensvärdena, det visar ju bl.a den svenska studien. Livsstilen man byter till måste alltså råda livet ut. Vill man leva som en amöba eller som människa? Det är frågan. Å andra sidan, man kan ju också nöja sig med vad LCHF:arna säger, äta LCHF och fortsätta ha en rekordlåg kaloriförbrukning och tro att allt är lugnt i det långa loppet. Det kanske funkar, vem vet. Siffrorna Peter lägger fram verkar dock inte så motiverande - oavsett om det är Bernard's eller Dahlqvists kost.

Sneglar vi på McDougall's eller Fuhrman's site så finns det en hel drös med friska diabetiker där. De har dock "tagit sig i kragen" och förändrat sin livsstil. De äter inte bara en kost som möjliggör hög fysisk aktivitet, snabb återhämtning och är hjärtkärlsjukdomshämmande - de har helt bytt livsstil, totalt, 180 grader. Men, nog om det, det ska inte bli ett inlägg med en massa anekdoter, låt mig istället göra det ännu mer klurigt...

Varför blir insulinkänsligheten försämrad när (dvs under tiden) man går ner i vikt och varför blir den det på LCHF? Jo, av samma principer under båda förhållandena. Fettdrift innebär att det är "ont om" kolhydrater i kroppen. När glykoendepåerna börjar tömmas tillströmmar stresshormoner. Stresshormonerna talar om för levern att skapa nytt glykogen. Levern gör det antingen genom att släppa det den har eller att sätta igång glukoneogenesen (nyskapande av blodsocker). Detta kräver ytterligare påslag av stresshormoner. Via en komplicerad process (som jag faktiskt inte längre kommer ihåg så mycket av hur den funkar) så resulterar detta i att fettceller börjar släppa sitt innehåll i blodet i mycket högre utsträckning än normalt och att blodsocker återskapas allt mindre. I princip kan man säga att muskelcellerna styr hur mycket blodsocker levern ska skapa. Stresshormoner (adrenalin och kortisol ffa) inverkar direkt på fettceller att släppa sitt innehåll (dvs triglycerider). När adrenalin (epinefrin) höjs, höjs också "allt" (blodsocker och blodfett, dvs triglycerider), anledningen är att muskelceller ska få mer energi då de tydligen bränner eller kommer att bränna mer ("fäkta eller fly"-fenomenet t.ex). Men, när kaloriunderskottet och speciellt kolhydratunderskottet är lågt under tillräckligt lång tid börjar muskelceller att "gå på fettdrift" istället för att gå på glukos. Jag har inte uppfattningen att glukosen "sparas" till celler som behöver det, så smart är inte kroppen. Jag tror istället att muskelceller bränner det som finns. För att muskelceller ska kunna bränna fett och inte glukos så måste muskelcellerna stänga ner sina glukosreceptorer. Om muskelcellerna har hög insulinkänslighet då kommer glukos att strömma in och "ersätta" fettet/ketonerna. En typ-2 diabetiker har alltid försämrad insulinkänslighet och så länge denne muskelceller bara bränner fett så kommer kolhydraterna denne äter inte att brännas - istället får levern ta hand om allt och göra om det till fett - detta är den insulinresistentes vardag och varför det höga blodsockret inte försvinner - det finns inga muskelceller som vill bränna glukos helt enkelt. En frisk person har givetvis inte detta problem, den bränner det som erbjuds.

Så, för att en typ-2 diabetiker ska bli frisk på riktigt måste denne öka sin insulinkänslighet. Vid kalorirestriktion får kroppen "panik". Den fattar att det finns mindre mat och därmed måste den bli "känsligare" för maten för att ta upp den, dvs den tvingas öka sin insulinkänslighet. Äter man kolhydrater under denna resa så tvingas även typ-2 diabetikers muskelceller att öka insulinkänsligheten och bränna glukosen. Gör man detta någorlunda rätt så blir också någorlunda frisk (som t.ex Anderson's försökspersoner där 55% blev helt insulinfria och resten drog ner sitt insulin kraftigt). Äter man LCHF helt utan kolhydrater så förblir kroppen i samma "svältläge" som t.ex frisk som drabbas av "svältdiabetes". Blodsockret blir ganska omgående normalt, förmodligen mest pga att vissa celler som bara går på glukos alltid är insulinkänsliga och slurpar upp glukosen. Muskelceller fortsätter att gå på det de gör hos en typ-2 diabetiker i huvudsak - fett. Således behöver muskelcellerna aldrig förbättra sin insulinkänslighet, det hade varit förödande för kroppen i övrigt (då glukosen behövs för delar av hjärnan och röda blodkroppar).

Viktnedgång innebär ökad fettförbränning (för alla utom nollkolhydratare). Ökad fettförbränning - antingen via viktnedgång eller nollkolhydratkost (eller åtminstone i närheten) - innebär att muskelceller går över till fettoxidation istället för glukosoxidation (åtminstone i huvudsak). Detta innebär att muskelcellerna måste bli insulinresistenta annars åker det in glukos i cellerna och det vill kroppen ha till annat (hjärnan och röda blodkroppar t.ex, även för högintensivt arbete som t.ex plötsligt snabba rörelser, osv). Vad har detta då med HBA1c att göra? Jo, viktminskningen i sig innebär att blodsockret sjunker och ligger lägre - initialt (observera!). Är blodsockret lägre finns mindre glukos att "krocka" med proteiner (t.ex hemoglobin). Mindre glukos i blodet = lägre HBA1c (glykerat hemoglobin). Detta låter ju bra för en diabetiker. Men, här finns ett krux. Någonstans vill kroppen nå homeostas - balans. Den gör detta via samverkan. Muskelcellerna blir mer insulinresistenta så att stresshormonerna kan göra sitt jobb - att höja blodsockret till (enligt kroppen) bättre nivåer. När balansen är nådd så åker givetvis HBA1c upp igen då det återigen finns mer blodsocker i blodet som kan "krocka" med proteiner (t.ex hemoglobin). Detta är min förklaring till varför HBA1c åkte upp så dramatiskt igen i LCHF-studien (och i Bernard's studie för den delen). Visst, visst, det finns en rad med antiglykeringsverkande ämnen. Ta carnosin t.ex, det får ju en LCHF:are i sig stora doser av (finns i kött), men det hjälpte iaf inte LCHF:arna i den svenska studien. Nu kanske inte LCHF:are märker av detta när de tar ett vanligt blodsockerprov hemma, efter måltid, när som helst, osv. Anledningen är att blodsockret är "jämt jämnt" högre och därmed är även HBA1c högre.

Så vad göra för att verkligen komma rätta med problemet? Jo, man måste öka insulinkänsligheten i muskelcellerna så att de börjar bränna glukos i någon omfattning iaf. Slurpar muskelcellerna upp en del glukos så sänks blodsockret till mer normala nivåer och man får ett HBA1c som man borde ha. Lätt att säga förstås, min hypotes har ingen lösning - det är bara en förklaring vad fenomenet handlar om och hur man måste lösa det. Den slutgiltiga lösningen - tror jag - är lika komplex som fenomenet i sig, man måste blanda en rad metoder. Men, att komma ner till runt 10% kroppsfett är första steget - det är jag säker på. Kroppsfett i sig innebär försämrad insulinkänslighet (av en rad olika anledningar och jag tror jag nöjer mig med det jag babblat om hittills utan att gå den vägen, men kolla gärna in Brad Pilon's teorier).

Lågfett är dåligt för hjärtat

Det finns en konstig uppfattning där ute - att allt som kallas för "lågfettkost" är samma sak, samma soppa bara lägre fettinnehåll än... något annat. Ornish, Esselstyn, McDougall, Novick, SLV och DASH klumpas ihop till ett läger - de fettskrämdas. I andra ringhörnan är Atkins, Zone och LCHF - de kolhydrat- och insulinskrämdas. Men, är Atkins och LCHF samma? Är Ornish, Dash och Esselstyn samma sak? Nej och nej. Jag har själv lyckats med det fenomenala felsteget att kalla min kost för HCLF. Visst är den låg på fett, men betyder det att jag skulle kliva in på "de fettskrämdas" kongress (antar att detta skulle vara SLV) och äta deras soppa? Absolut inte, jag vet nämligen att deras lågfettsoppa förorsakar hjärtkärlsjukdom. Och ändå äter jag "också" lågfett?! Huh?

Vänder vi på det kan vi säga att jag cyklar och alla cyklar är ju lika, eller att alla bilar är samma bil, eller att en liten bil är röd och en stor bil är grön - inte tvärtom, aldrig tvärtom. Det är lika fel att klumpa ihop som att kalla alla sub-grupper av "lågfettkost" för samma rödgröna röra.

Bara för att förtydliga kan vi ta exemplet med rismjölk. Jag drack ibland rismjölk till en början - innan jag visste bättre. Mycket riktigt står det "low fat" på rismjölken och det borde ju vara logiskt - det är ju ris. Men, är det verkligen bara ris i rismjölk? Nej, det är nästan 1% solrosolja tillsatt, dvs närmare bestämt nästan 19E% fett. Förutom att 19E% fett inte är "low fat" så har vi ett problem med solrosolja - den ger hjärtkärlsjukdom och det har inget med 19E% fett att göra utan oljan i sig. Visst 2g solrosolja per glas är ju inte så mycket, men ändå, det är tände till elden. Detta håller roligt nog både t.ex Esselstyn, McDougall, Ornish och LCHF:are med om. Men, är inte allt fett samma inom LCHF? Nej, tydligen inte. Fettet inom "högfettkoströrelsen" är lika lite samma som det är inom "lågfettkoströrelsen". Lågfettare bråkar huruvida omega6 respektive omega3 är nyttigt eller ej, även om det just är i "låga" mängder.

Charles "all meat" Washington rapporterar...

Gary Taubes reported in his best-selling book, Good Calories, Bad Calories, on the Anti-Coronary Club Trial conducted by the National Institutes of Health in the 1950s. There were 1100 participants in the Club and they were prescribed a “prudent diet” which consisted mostly of vegetable matter. The meat intake was severely restricted, much like the experts would like us to eat today. A report in November 1966 revealed that twenty-six members, who were eating the “prudent diet” died during the trial, compared with only six from the controls who ate their regular fare. Eight members of the Club died from heart attacks but none of the controls. [ref]

Jepp, så går det när man äter fel. Jag förstår både Gary och Charles - jag var lika naiv själv och såg inte träden för skogen. När man tittat bakom några studier på lågfettkost så ser man direkt att det inte är i närheten av vad pionjärerna på att vända hjärtkärlsjukdom (Ornish och Esselstyn) rekommenderar. Som LCHF:are så drog jag samma slutsats som Charles - det är lågfett som är fel och högfett som är rätt. I själva verket var lågfettkosten aldrig lågfett på riktigt utan falsk, producerad, fake:ad lågfett. Folk i studierna äter grönsaker som innehåller 3-6E% fett, men kosten i sig slutar på runt 20E% fett. Vad är fel på den bilden? Jo, olja - man "öser" (allt är ju relativt, det är ju "lågfett") på olja för att komma upp i 15-30E%. 10-15E% låter ju som lågfett eller hur? Men allt är även här relativt, äter man ris eller potatis i övrigt så är en sådan kost naturligt runt 5E% fett och då blir plötsligt +10 procentenheter olja ganska mycket, minst lika mycket som standardkost blir när man häller olja över salladen. Går man på Esselstyn's forskning så innebär det garanterat igenkloggade kärl - så hälsosam är "lågfettkost".

Falsk lågfettmat och till synes "hälsosam" kost kan kosta en livet. I grund och botten är det "lätt och lagom" som gäller, "lätt" = några få procentenheter mindre fett och "lagom" = inte lågfett på riktigt utan nästan och det där "nästan" innebär att man öser in "nyttiga" fleromättade fetter. Som en dietist sa om både Ornish, Esselstyn's och McDougall's kost - "nobody would eat that diet" - och därför vågar inte etablissemanget gå ut med vad som verkligen fungerar. Nära nog = nära nog att slippa undan hjärtkärlsjukdom = inte nära nog - "moderation kills" som de säger och det är precis vad som sker - studien Gary & Charles referarar till borde vara ett varnande exempel. Vi blir indoktrinerade att "lätt och lagom" är det som gäller - en gyllene medelväg som tyvärr inte leder till fullt så många gyllene år i livet.

Studien är ett perfekt exempel på att "vegetarisk" eller "vegansk" kost inte behöver betyda någonting egentligen. Vegansk eller vegetariskt kost kan faktiskt vara ännu mer ohälsosam än Sibyllakorv, Big Mac och pizza. Folk tror på fullt allvar att en sallad med en massa sås över är hälsosam när den i själva verket är ännu värre än en Big Mac då omega6-intaget via dressingen lätt överstiger omega6-intaget i en Big Mac.

Caldwell Esselstyn och Dean Ornish är inte 100% överens, men nära nog...




Själv satsar jag ödet på Esselstyn - han är trots allt den ende med ett (hittills) 100%-igt resultat att vända hjärtkärlsjukdom bland de som "orkade" följa kosten (0 återkommande hjärtproblem i 17 fall av 17 efter 12 år i studien, utan Ornish variant med meditation och fysisk aktivitet, bara mat)...