Jag drar upp ämnet igen - kolhydrater och idrott.
Durianrider är lite (men bara lite) orättvis mot Joe Friel i hans videoklipp om idrott och paleo
[ref]. Min uppfattning är att Joe säger klart och tydligt: det går inte att återhämta sig tillräckligt fort utan att göra
eftergifter (Joe's egna ord). Eftergifterna består av att tanka kolhydrater innan, under och efter träning. Joe själv äter inte LCHF precis utan snarare 60-70E% kolhydrater
[ref]. Visst,
"paleo" behöver inte innebära lågkolhydratkost. Dock, boken
The Paleo Diet for Athletes handlar om lågkolhydrat i botten... som man sedan gör
eftergifter på pga att kosten är näringsmässigt
otillräcklig för idrottare. Joe säger det själv. Han vet vad han pratar om, han dissar inte 90 år av idrottsfysiologisk forskning som vissa andra. Så, enligt Joe Friel - medförfattaren till
"paleo för idrottare" - så behöver man
"modifiera" det ultrahälsofrämjande
"paleokonceptet" med sjukdomsframkallande, livsförkortande kolhydrater (här är förstås Joe
ute och cyklar)...
Training for endurance sports such as running, cycling, triathlon, rowing, swimming, and crosscountry skiing places great demands on the body, and the athlete is in some stage of recovery almost continuously during periods of heavy training. The keys to optimum recovery are sleep and diet. Even though we recommend that everyone eat a diet similar to what our Stone Age ancestors ate, we realize that nutritional concessions must be made for the athlete who is training at a high volume in the range of 10 to 35 or more hours per week of rigorous exercise. Rapid recovery is the biggest issue facing such an athlete. While it’s not impossible to recover from such training loads on a strict Paleo Diet, it is somewhat more difficult to recover quickly. By modifying the diet before, during, and immediately following challenging workouts, the Paleo Diet provides two benefits sought by all athletes: quick recovery for the next workout, and superior health for the rest of your life. [ref]
Så om man körde snabb återhämtning hela tiden innebär det automatiskt att man har dålig hälsa resten av livet? Sånt man kallar logik. Du får kortsiktigt god hälsa av kolhydrater, men inte långsiktigt? Huh?
Varken Friel eller Cordain har riktigt fattat poängen. Cordain har definitivt inte fattat det - han är fet på sin egen
"hälsofrämjande" mat. Allt handlar om kalorier - för mycket och du blir sjuk. Lite som råttgift. D-vitamin i fysiologisk dos är nödvändigt för hälsan, men i höga doser har det använts som råttgift. Samma sak med både fett, protein och kolhydrater. Inte ens fruktos är farligt, inga av råttstudierna har upprepats på människor t.ex, trots att vissa har gjorts på överviktiga hyperkaloriker. Allt handlar om riktig mat. Chokladpraliner, chips och Coca Cola ingår inte i den bilden. Det är den mest kaloritäta, näringsfattiga mat som finns - det finns ingen motsvarighet i naturen. Du hittar ingen chokladpralin (koncentrerat fett + socker utan fibrer, mineraler och vitaminer, m.m) eller chips (olja + stärkelse) som Moder Jord har skapat. Man hittar antingen eller (avokado vs banan, fett vs kolhydrater - inte båda delarna). OK, durian innehåller en del fett, men näringstätheten vs kalorimängden/sockermängden kompenserar för det kan man lugnt säga. En banan är nästan lika många kalorier som en chokladpralin - ganska stor skillnad i mängd kan man säga. En banan är också lika stor kalorimängd som 2-3 ostskivor fullfet ost, lite skillnad. OK, banan höjer blodsockret och det vill man ju inte - då blir man sjuk och får diabetes på ett par timmar. Vi som äter mer än 3-4 bananer per dag lever livet
"on the edge".
Allt är frågan om mängden. För många kalorier än du förbrukar och du går upp i vikt. Kronisk hyperkalorism = typ-2 diabetes, åderförkalkning, etc, etc. Kalorimängden kontra volymen spelar också in - det blir väldigt mycket svårare att överäta kalorisnål näringstät mat. Liksom lite svårt att äta 33000 kcal per dag av bananer (ca 330 stycken, inte ens durianrider skulle klara det). Vad tror ni dom som är dödligt obesa äter för att lyckas med det?
[ref]. Inte är det lågfett precis.
Näringstät mat med få kalorier är det som gäller. Magnesium och kalium höjer TEF (
thermic effect of food)
[ref], precis det som frukt (speciellt banan) innehåller mycket av och precis det som chokladpraliner, chips, mm knappt innehåller något av alls. Som jag refererat till innan så höjer inte fett ämnesomsättningen alls, men glukos gör det förstås
[ref]. Och vad är sådan mat tro? Ja, inte är det varken feta biffar, smör, ost, grädde, beasås, köttfärs eller feta kakor, chips och fet pizza i alla fall
[ref]. Inte ens magert kött är särskilt näringstätt om man jämför med något som verkligen är det. Av den anledningen så rekommenderar både Joe Friel, Loren Cordain och Mark Sisson stora sallader. Om de åt lite mer kolhydrater kanske samtliga kunde skippa kaffesurplandet för att vakna - t.ex frukt - den mest näringstäta kolhydratkällan. Säg inte att en kopp kaffe är nyttigare och mer
paleo än att börja dagen med några bananer istället, det faller på sin egen orimlighet.
LCHF:are gillar ju inte råttstudier så länge de inte säger något positivt om LCHF och då huvuddelen av råttstudierna säger något negativt om högfettkost så blir det förstås svårt att gilla råttor. Jag håller givetvis med, råttor är inte människor och man ser inte exakt samma effekt på människor. När människor får äta LCHF drar de spontant ner sitt kaloriintag till runt 50% av vad de förbrukar - detta är
"hemligheten" varför diabetiker blir medicinfria
(men inte friska, ingen av dem klarar ett glukostoleranstest förrän de käkat kolhydrater en tid *och* hållit kaloriintaget på eller under sin kaloriförbrukning). LCHF är en ursäkt för diabetiker att fortsätta försöka pressa ner fet mat, men då maten är så oaptitlig (vetenskapligt bevisat både på råttor och människor) så stoppar de innan de nått sitt kaloriintag (till en början, sen vänjer de sig tydligen - visa mig en LCHF-diabetiker som har under 10% kroppsfett). Av samma anledning botar fetmaoperationer typ-2 diabetes. Därför fick
"The Twinkie Diet Professor" förbättrade blodvärden, hälsa, etc (kalorirestriktion). Precis samma sak med
potatismannen.
På så vis är LCHF förstås ganska bra om det kan få typ-2 diabetiker att sluta knö ner alldeles för mycket kalorier, men det finns potthål att köra ner i. Råttor mår skitbra på den kost jag äter, men skitdåligt på högfettkost (när de är eukaloriska, dvs äter lika många kalorier som de förbrukar). Människor får samma
"fysiologiska insulinresistens" som råttor får när de går på fett, t.ex - och mycket mer (högre kortisol, adrenalin, stress, etc etc). Tro det eller ej, det finns de som tycker att detta är bra - människans naturliga tillstånd, osv. 99% av dessa förespråkarna rör sig inte särskilt mycket (vilket förstås syns), dvs inte något ideal att se upp till - man lever kortare framför allt. Oavsett vad Mark Sisson och Kurt Harris tycker så säger all forskning emot dem: fysiskt aktiva - speciellt uthållighetsidrottare som fortsätter vid hög ålder - lever längst och är friskast
[ref]. Man ska alltså ha som målsättning att äta och leva på så sätt att man kan vara fysiskt aktiv livet ut och med fysiskt aktiv menar jag och studierna
"chronic cardio" - det är därför de lever längst. Ni vet redan vad forskningen säger om vilken makronutrient man behöver för att åstadkomma detta (se kostfilosofisidan för referens annars)... eller fråga Joe Friel. Man ska också ha riktigt låg fettvikt då kroppsfett är inflammatoriskt (se tidigare inlägg för referenser).
Här är lite råttgift att späda fettdebatten med...
High-fat diet, muscular lipotoxicity and insulin resistance.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17343770
Collectively, the human and rodent data point to a role of diet-induced endocrine abnormalities, including the development of insulin resistance, as mediating the cognitive deficits associated with high fat consumption.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16257476
High fat feeding causes insulin resistance and a marked decrease in the expression of glucose transporters (Glut 4) in fat cells of rats.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1855475
the insulin resistance induced by a high-fat diet does not reverse rapidly.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19435855
Long-term high-fat feeding leads to severe insulin resistance but not diabetes in Wistar rats.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12006352
and the insulin resistance induced with high fat feeding is likely due to postreceptor defects in skeletal muscle.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8986641
Obesity induced by high-fat diet promotes insulin resistance in the ovary.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20453076
Consumption of energy-dense/high fat diets is strongly and positively associated with overweight that, in turn, deteriorates insulin sensitivity, particularly when the excess of body fat is located in abdominal region.
(1) to correct overweight by reducing the energy density of the habitual diet (i.e., fat intake) and (2) to improve insulin sensitivity and associated metabolic abnormalities through a reduction of dietary saturated fat, partially replaced, when appropriate, by monounsaturated and polyunsaturated fats.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15297079
In conclusion, despite preventing weight gain in mice, KD induces hepatic insulin resistance secondary to increased hepatic diacylglycerol content. Given the key role of nonalcoholic fatty liver disease in the development of type 2 diabetes and the widespread use of KD for the treatment of obesity, these results may have potentially important clinical implications.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20807839
Feeding rats a high-fat diet for 77days induced moderate insulin resistance. Microarray analysis showed that the high-fat diet enhances many genes related to leukocyte activation. These upregulated genes included genes related to host defense, and many genes related to G-protein-coupled receptor/tyrosine receptor signaling.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20934436
High-fat diets promote insulin resistance through cytokine gene expression in growing female rats.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17904344
Fat feeding produces whole-body insulin resistance and decreased glucose uptake in muscle tissue of rats.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7789638
In conclusion, fat accumulation induced by HFD is associated with postprandial insulin resistance, but not with fasting insulin resistance.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20594392
We conclude that fat feeding induces insulin resistance in liver and adipose tissue before skeletal muscle with early metabolic changes favoring an oversupply of energy substrate to skeletal muscle relative to metabolic needs. This may generate later muscle insulin resistance.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1936601
These results demonstrate that the development of insulin resistance and type 2 diabetes during prolonged high-fat feeding are linked to the excess AGEs/advanced lipoxidation end products inherent in fatty diets.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16046296
High-fat diet-induced muscle insulin resistance: relationship to visceral fat mass
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11080069
Metabolic impairment precedes insulin resistance in skeletal muscle during high-fat feeding in rats.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8621018
A short duration of high-fat diet induces insulin resistance and predisposes to adverse left ventricular remodeling after pressure overload.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18978196
An 8-week high-fat diet induces obesity and insulin resistance with small changes in the muscle transcriptome of C57BL/6J mice.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20588053
Obesity is a known risk factor for type 2 diabetes. However, most obese individuals do not develop diabetes because they adapt to insulin resistance by increasing beta-cell mass and insulin secretion.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19151199
High-fat diets cause insulin resistance despite an increase in muscle mitochondria
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2409421/