Ett försök att inte komma sist (igen), att inte vara röda lyktan, att vara i "vinnande utbrytning" inom allt i livet. Eller: Konsten att klämma in mer av livet i livet.
Annika Dahlqvist har publicerat sina blodsockervärden efter en filmjölksfrukost och nu efter en LCHF-frukost med knappt några kolhydrater. Efter båda frukostarna nådde blodsockret 5,9 mmol/L - alltså inklusive frukosten som knappt innehöll några kolhydrater (skulle gissa på max 2 gram CHO). Visst, kaffe drar igång stresshormonerna och därmed glukoneogenesen vilket skulle kunna leda till en blodsockerhöjning, men inte om man är van kaffedrickare.
Jag tänkte publicera min blodsockerkurva som togs under en dags kolhydratfrossa (+700g kolhydrater, jepp ni läste rätt, 700 gram) för 3-4 veckor sedan. Som högst uppmättes 6,2 mmol/L (efter en stor måltid potäter om jag kommer ihåg rätt). Nu måste vi tillägga att jag är relativt ung jämfört med Dahlqvist - insulinkänsligheten försämras med åren. Jag är även ganska aktiv (åtminstone emellanåt, men definitivt inte denna dagen - denna dagen blev det punka-träning av ringfingret)...
Nu undrar ni kanske hur det är möjligt att ha så lågt blodsocker och inte bli "sockertoppad" efter att ha tryckt ner +700g glukosbaserade kolhydrater på en och samma dag, varav huvuddelen med högt GI (potatis). Anledningen är enkel - det är "inget" fett i kosten (100% McDougall denna dagen) som hindrar glukos att fritt flöda in i muskelceller, kroppen är "sockerdriven" och har därmed superhög insulinkänslighet.
När man äter fett och glukosbaserade kolhydrater i en och samma måltid "ockuperar" fettet muskelcellerna och "hindrar" glukosen att brännas. Lågkolhydratarna vill kalla det tvärtom - att glukosen ockuperar muskelcellerna och hindrar fettet att brännas. Faktum är att båda versionerna är rätt - är inte det helt underbart?! 801010-veganer och nollkolhydratare kommer överens! (OK, fast "tvärtom", men ändå, same same but different).
Nu tänker Dahlqvist göra om experimentet med mer kolhydrater. Hon kallar det "sockerserie" - en halv skiva fiberbröd med mycket smör och ost på[ref]. En halv skiva fiberbröd är för det första inte socker, det är i huvudsak stärkelse (förutom eventuell glukossirap man bakat med), för det andra är det knappt några kolhydrater alls, för det tredje är det fel tillvägagångssätt - hennes blodsocker kommer eventuellt gå upp betydligt högre än tidigare och att äta "mycket smör och ost" samtidigt kommer bara höja blodsockret ännu mer (pga att muskelceller ockuperas av fett). Vill man testa sin glukostolerans måste man äta glukosbaserade kolhydrater under minst flera timmar helt utan fett (eller uppåt ett dygn, gärna en vecka... gärna för alltid ;) innan det litteraturen kallar "starvation diabetes" släpper ("LCHF-diabetes" eller "fysiologisk insulinresistens" som de vill kalla det och "starvation diabetes" är exakt samma sak - fettdrift).
En macka med skivad banan på (utan smör eller fett) är rätt tillvägagångssätt...
Douglas Graham förklarar detta närmare i denna video, som visserligen handlar om Candida (som kan bortses från helt och hållet)...
Slutsats?
För optimalt stabilt blodsocker kanske man "måste" välja mellan LCHF eller superhögkolhydratkost (dvs 801010) av samma anledning som Douglas Graham pratar om i klippet ovan.
"Aerobics, jogging and marathon running are low-intensity, long-duration exercises. The Harvard study clearly shows that this kind of exercise increases your risk of heart disease and death.
And here’s why: When you exercise for long periods at a low to medium intensity, you train your heart and lungs to get smaller in order to conserve energy and increase efficiency at low intensity." [ref]
Huh? Blir hjärtat mindre när man konditionstränar? Denna läkaren verkar ha fått det hela om bakfoten. Men, han nämner Harvard, vad rekommenderar Harvard egentligen? Ta reda på svaret här. Jag har tyvärr ingen aning om vilken studie Sears/Stone syftar på, det saknas referens (tydligen verkar både Al Sears och Matt Stone lida av referenstorka).
Matt Stone är emot "distansträning" så det passar Matt's agenda väldigt bra. Att Matt försvarar Sears vetenskapligt bevisade felaktiga slutsatser är dock anmärkningsvärt och vad detta inlägg kommer att handla om.
Förmodligen syftar Al Sears på bl.a den norska studien på skidåkare [ref]. Den visade mycket riktigt att åratal av hård skidåkning inte är så nyttigt för hjärtat. Men, det var inte jättestor skillnad mellan vanliga norska mäns hjärtan och deras även om skillnaden fanns där. Al Sears och Matt Stone drar lite för stora växlar där, men visst, det är rätt. Är någon egentligen förvånad? Tror någon att uthållighetsidrott på hög nivå är nyttigt för hälsan? Det är inte nyttigt att isklättra heller, man kan falla till marken - men det är kul.
Den norska studien nämner några intressanta fakta...
Low HR [heart rate] and long PQ time (interval) [läs på vad PQ-tid är här] were associated with later appearance of LAF [lone atrial fibrillation] in our study. Slow HR at rest (bradycardia), large heart volumes and eccentric hypertrophy are common findings in ‘athlete's heart’ among endurance athletes [30,31]. Even if not significantly different in our study with relatively few athletes, we found about three times the risk among those with ECG criteria of LVH compared with those without these criteria. Five more years with hard training from 1976 to 1981 [20] seem to have resulted in more participants with a possible ‘athlete's heart’ and increased risk for LAF. However, the results must be evaluated with caution, as we found left ventricular dimensions within normal upper limits both in those with and without LAF at follow-up. Cross-country skiers are among the athletes with the most distinctly abnormal changes on ECG [32], and bradycardia in athletes is associated with prolonged atrioventricular conduction time (AV block degree I), which in turn is associated with LVH [31]. Some authors have suggested the relationship between bradycardia/increased vagal stimulation and triggering of AF in athletes [4,10,33]. Both increased sympathetic activity during physical activity and increased vagal tone at rest may predispose to AF development [12,34]. We do not know whether the participants in our study had an adrenergically or a vagally induced AF (or both). However, our study is the first to show that those with the longest PQ time are more vulnerable to the development of AF later in life. [ref]
Med alla roliga EKG-termer och fel hit och dit låter det ju inte alls bra? Men, det är inga bra nyheter för någon - konditionsidrottare eller ej...
Even if the prevalence of AF among all (16.7%) at a mean age of 70 years is not far from that described by Tveit et al. [6] in a 75-year-old male Norwegian population (15%), the prevalence of LAF (13%) is certainly higher.
Prevalensen för AF (förmaksflimmer, alltså inte "idiopatiskt förmaksflimmer"/LAF) var 16,7% jämfört med 15% hos "hela befolkningen", men högre (hur mycket högre framgår dock inte) för LAF. LAF är AF (förmaksflimmer) fast inte kopplat till hjärtsjukdom eller sjukdom överhuvudtaget (LAF kan tydligen vara "periodisk" AF), man kan läsa mer om LAF här.
Det finns dock en annan studie som säger att löpare "löper" större risk att dö av hjärtkärlsjukdom än andra...
The prevalence of LGE in runners was higher than that in age-matched control subjects (12% vs 4%; P = .077, McNemar exact test). The event-free survival rate was lower in runners with myocardial LGE than in those without myocardial LGE (P lt .0001, log-rank test).[ref]
En annan studie kommer fram till andra konstigheter på hjärtat till följd av lång tids uthållighetsidrott...
Exercise‐induced LVH is widely thought to be a benign physiological process. However, in the absence of prospective controlled studies, this cannot be certain. There is evidence available that should make us re‐examine conventional thinking. Firstly, the fact that exercise‐induced LVH regresses on cessation of exercise does not confirm its physiological basis. All pathological forms of LVH—namely, hypertensive heart disease and LVH in the context of aortic stenosis—regress on removal of the pathological stimulus, as does exercise‐induced LVH. Secondly, follow‐up studies purporting to confirm that athletes have increased life expectancy are flawed, as these studies have not been controlled for major cardiovascular risks such as smoking. [ref]
Forskarna i den norska skid-studien gör två intressanta iaktagelser och kopplingar - lägre puls (bradykardia, dvs låg puls) och lång PQ-tid (på en EKG-utskrift) verkade kunna "förutsäga" LAF senare i livet. Nu tror ni förstås att låg vilopuls får man automatiskt av uthållighetsidrott, men inte enligt denna studien [ref]. Vill man testa själv kan man alltså göra det redan idag. Det räcker nog inte med att bara ta vilopulsen (som bl.a påverkas av ämnesomsättningen) utan man måste få fram ett EKG också (PQ-tid).
Mindre hjärta vid konditionsträning?
Förstår inte riktigt hur Al Sears snurrade till det så. Det är nämligen precis tvärt om...
Longitudinal training studies undertaken in previously sedentary subjects generally indicate that exercise results in enlargement of LV cavity size, increases in wall thickness or LVM following training. [ref]
OK, "tjockare" väggar, men vad betyder det?...
Regular physical training is associated with several physiological and biochemical adaptations which enable an increase in cardiac output and widening of the systemic arterio-venous oxygen difference. An increase in cardiac chamber size is fundamental to the generation of a sustained increase in cardiac output for prolonged periods. Echocardiographic studies have shown that the vast majority of athletes have modest cardiac enlargement although a small proportion exhibit substantial increases in heart size. [ref]
Jepp, hjärtat blir större vid konditionsträning, inte mindre. För att använda ett göteborgsuttryck - HALLÅ ELLER??! Vad händer när man tränar en muskel? Det kallas alltså för "idrottshjärta" för att det är större, inte mindre.
A correlation (r = 0.323, P less than 0.05) was noted between LV mass index and maximal oxygen uptake when data were pooled. Ten sedentary women and ten age-matched sedentary men were endurance-conditioned by 10 wk of running. Both sexes increased maximal oxygen uptake approximately 20% (P less than 0.05) and exhibited similar changes in LV wall thickness, end-diastolic dimension, end-diastolic volume, and mass. These changes regressed within 10 wk after the termination of conditioning. This study suggests that women athletes exhibit cardiac morphologic features which resemble that reported for their male counterparts and that the cardiac response of sedentary men and women to modest levels of endurance conditioning is similar. [ref]
I denna studien gick hjärtat tillbaka, dvs det "krympte" när man slutade med uthållighetsträning, kanske ett bra tecken om man vill göra karriär innan 40 och dra sig tillbaka och lyfta skrot på äldre da'r istället? - kanske slipper man då helt LAF? Vem vet!
Matt Stone, Kurt G Harris, m.fl missar en sak när de tror att endast uthållighetsidrott förändrar hjärtat...
the prevalence of large hearts has been recognised in both endurance and power sports competitors who are in good health. [ref]
...även om denna studien bekräftar att spinters inte utvecklar stora hjärtan...
In conclusion, sprint running training has not been found to induce alterations in cardiac morphology or function at rest in female athletes. Cardiac mass in female long-distance runners is higher mainly due to myocardial wall thickening, while integral myocardial function at rest is not affected as a consequence of either this hypertrophy or sprint training. [ref]
Men, även styrketräning förstorar hjärtat någorlunda (10% av uthålighetsträning och 4% av styrketräning)...
Despite these specific training adaptations no significant modifications were found for interventricular and left ventricular posterior wall thickness or for left ventricular internal diameter in either training group. However, calculated left ventricular mass was slightly but significantly higher by 10% and 4% in the END [endurance] and STR [strength] training groups, respectively. [ref]
Studien ovan studerade givetvis inte idrottare (randomiserad studie). Följande studie är gjord på tävlande idrottare och den berättar en annan historia...
On echocardiography the left ventricular end-diastolic volume was equally greater than normal in both groups of athletes (P less than 0.005), but in the endurance runners the percent chance of the minor axis diameter in systole was greater than in the sprinters or control subjects (P less than 0.02). Values for left ventricular wall thickness and mass were greater than normal in both groups of athletes but were higher in the endurance runners than in the sprinters (P less than 0.001). The left atrial diameter was apparently greater in the endurance runners than in the sprinters or control subjects (P less than 0.001), whereas that of the sprinters did not differ from normal. Thus, intensive sprinter training seems to dilate the left ventricle but causes less increase in wall thickness and mass than training for endurance running and no change in left ventricular function or left atrial size. Endurance running causes left ventricular dilatation equal to that of sprinter training, greater wall hypertrophy and improved systolic emptying of the left ventricle, and it also dilates the left atrium perhaps because of decreased left ventricular compliance. [ref]
Visst hade uthållighetsidrottare större förändringar än övriga, men sprinters långt ifrån undgick fenomenet. Återigen - hallå eller!?! - tränar man en muskel så får man en förändring.
Det är inte så lätt som Matt Stone, Kurt G Harris, Mark Sisson, m.fl försöker göra gällande (eller tror) - till slutspurten - den avgörande frågan...
Lever uthållighetsidrottare kortare och sämre liv med mer hjärtkärlsjukdom än befolkningen i övrigt?
I denna reviewartikeln ger man följande svar...
It appears that elite endurance (aerobic) athletes and mixed-sports (aerobic and anaerobic) athletes survive longer than the general population, as indicated by lower mortality and higher longevity. Lower cardiovascular disease mortality is likely the primary reason for their better survival rates. On the other hand, there are inconsistent results among studies of power (anaerobic) athletes. When elite athletes engaging in various sports are analysed together, their mortality is lower than that of the general population. In conclusion, long-term vigorous exercise training is associated with increased survival rates of specific groups of athletes. [ref]
Enligt en finsk studie lever elit-uthållighetsidrottare längst och har minst hjärtkärlsjukdom jämfört med andra sporter på elitnivå (alla lever dock längre än övriga befolkningen)...
The mean LE adjusted for occupational group, marital status, and the age at entry to the cohort (and its 95% confidence limits) was in endurance sports (long distance running and cross-country skiing) 75.6 (73.6, 77.5) yr; in team games (soccer, ice hockey, basketball, as well as jumpers and short-distance runners from track and field (73.9 (72.7, 75.1) yr; in power sports (boxing, wrestling, weight lifting, and throwers from field athletics) 71.5 (70.4, 72.2) yr; and in the reference group 69.9 (69.0, 70.9) yr. The increased mean life expectancies were mainly explained by decreased cardiovascular mortality (endurance sports mortality odds ratio OR = 0.49 (95% CL 0.26, 0.93), team sports OR = 0.61 (0.41, 0.92) compared with referents) [ref]
Visst, dessa idrottare äter bättre och röker mindre än befolkningen i övrigt [ref]. Karvonen, den berömde, rapporterade följande...
The mortality of 396 Finnish champion skiers born from 1845 to 1910 was followed up to the end of 1967. Their median life expectancy was 73.0 years, ie.e 4.3 years longer than that for the Finnish male population during the same period. Former skiers have low blood pressure, seldom smoke and are physically active. Increased longevity has been reported also for American college oarsmen and baseball players. [ref]
Men, hur förklarar man då att uthållighetsidrottare levde lite längre än spurtare, trots att båda grupperna både rökte mindre och åt bättre än referensgruppen [ref]? En annan finsk studie kanske har svaret - före detta uthållighetsidrottare rör sig mer än före detta sprinters och har därmed mindre hjärtkärlsjukdom...
In 1985 all groups of former athletes were more physically active than controls (p less than 0.001). Despite similar total volumes of physical activity, compared with power speed athletes, former endurance athletes participated more often in vigorous activity (p = 0.006) and had less coronary heart disease (adjusted odds ratio 0.34, 95% confidence interval 0.17 to 0.73; p = 0.004). In 1985 and 1995, both endurance and other athletes had less coronary heart disease than controls. From 1986 to 1995, the incidence of new coronary heart disease was lower among those who participated in vigorous physical activity in 1985. [ref]
Mer från Finland...
We found that former aerobic sports athletes (endurance and mixed sports) in particular have high total and active life expectancy and low risk for ischemic heart disease and diabetes in later years. On the other hand, they have slightly higher risk for lower-limb osteoarthritis. Overall, the benefits of physically active life-style on health were clearly higher than the adverse effects. [ref]
Osteoartrit låter ju inte bra, men samma fenomen ser man hos klättrare - tjockare fingrar som liknar reumatism, men är egentligen inte reumatism. Det kan vara samma mekanismer som gäller för uthållighetsidrottare...
The results suggest that climbers are not at an increased risk of developing osteoarthritis compared with non-climbers. Climbers, however, do have greater cross-sectional area as well as second moment of area. Greater total width, but not meduallary width, indicates that additional bone is deposited subperiosteally. [ref]
Så - Matt Stone, Al Sears, Mark Sisson, Kurt G Harris, m.fl - innan ni snackar kanske ni kan visa upp båda sidorna av forskningen. Kanske är inte konditionsidrott på elitnivå jättenyttigt för hälsan - men vem tror egentligen att pressa sig maximalt hårt är bra för hälsan? Kanske utvecklar man konstig hjärtrytm på äldre dagar, etc. Men, vad spelar det för roll när man förmodligen lever längre och har mindre hjärtkärlsjukdom som uthållighetsidrottare - även om man jämför med sprint- och styrkeidrott? När ni refererar till James Fixx eller Powerbar-grundaren (som jag en gång gjorde angående kost) om att uthållighetsidrott är farligt, inser ni då inte att ni plockar anekdoter ur verkligheten utan grundlig undersökning av all fakta? Eller väljer ni medvetet att skita i all annan forskning?
Träning för vad?
Min filosofi är att träning skall vara målinriktad, inte "träning för träningens egen skull" som tyvärr är allt för vanligt. Vill man - som jag - vara cyklist måste man träna "allsidigt", man måste hänga med på platten, hänga med uppför och hänga med i spurten - man måste träna allt. På så vis är cykling lite mer av "mixed sport" som forskarna kallade det i en av studierna. Maratonlöpning, skidåkning, m.m är förstås mer av ren och skär uthållighet - ca 90% av maxpulsen genom större delen av loppet.
Om man vill gå ner i vikt fort (eller bygga muskler) så skall man definitivt inte jogga, promenera, cykla i lagom tempo, etc. Det är bra för uthållighetsträning, men inte för viktnedgång - där har Al Sears, Matt Stone, Mark Sisson, m.fl helt rätt. Cirkelträning (med vikter, maskiner eller kroppsvikt, i eller utanför gymmet) är ett bra alternativ. Ett ännu bättre alternativ är högintensiv intervallträning (HIIT). De flesta tolkar dock ordet hög-intesiv helt fel. Al Sears verkar däremot inte göra det - högintensiv innebär maximal ansträgning - inte 98% inte 99% utan 100%. Detta är jävligt hårt! HIIT är intervallträning och vanlig 4x4 intervallträning (4 minuter hårt, 2-4 minuters vila, 4 repetitioner = ett pass, alla cyklisters favorit) skall vara hård - HIIT är därmed ännu hårdare. Om man inte känner sig halvt död efter ett HIIT-pass då har man inte gjort HIIT helt enkelt. Skaderisken är stor, speciellt om man spurtar. Minst risk har man på en testcykel (motionscykel), men cykeln måste vara av bra kvalitet annars riskerar man att dra sönder den (som sagt, det skall vara hårt), vanliga billiga motionscyklar med lågt motstånd funkar inte. Se för guds skull till att vara ordentligt uppvärmd innan intervallerna!
Det är detta jag menar med HIIT - det ska vara max...
Om vi tar en medelålders man med övervikt som inte har spurtat sen gympan när han var 10 år - är det idealiskt att börja med HIIT? Eller ska man börja mer långsamt, gå ner en massa kilon först (via kost), trappa upp intensiteten för att sedan deffa ordentligt med hjälp av HIIT när man väl byggt en stabil grund att stå på? Med detta menar jag att man börjar med "låg-intensiv" intervallträning först, t.ex cirkelträning på gymmet eller backträning på cykeln (långa distanspass är onödigt). Jag tror det är den bästa metoden, ett klassiskt träningsupplägg - grundmil först sedan kör man intervallträningen. Har funkat förr, funkar fortfarande och kommer att leda till OS-medaljer, VM-guld, mm även i framtiden. Visst, jag själv kanske kör lite tvärtom - våren börjar med intervallträning som gör en spyfärdig. Men jag kan iaf skylla på att jag har en någorlunda OK grund att stå på för att palla det. Intervallträning är inte bara bättre än distansträning på att öka maximal syreupptagningsförmåga (vo2max), resultaten kommer fort dessutom [ref] (4x4 gav bäst resultat i denna studien). Muskelmassan då?
För att se vilken träning som bygger muskler bäst räcker det att titta på spurtare (velodromcyklister ovan, förmodligen är Chris Hoy en av dem) och sedan titta på långdistanscyklister...
Nja, riktigt så enkelt är det inte. Michael Rasmussen (ovan) var förmodligen en av de spinkigaste cyklisterna i Tour De France historia. Det är ju den typiska bilden, givetvis inte sann - det finns muskler bland landsvägscyklister också...
André Greipel (ovan) är givetvis också spurtare, men måste hänga med på platten och uppför bergen innan han kan försöka sig på en spurt - samma gäller Thor Hushovd. Men vinna bergsetapper lär de sällan göra - för mycket muskler (Michael Rasmussen har däremot gjort det). Det finns dock fler exempel och ett sådant är Fabian Cancellara - snabbast i världen på tempo.
Eller också så kan man lyfta skrot och aldrig träna kondition (dvs lite av traditionell styrkeidrott)... men enligt de finska forskarna så lever man kortare om man gör så. Uthållighetsidrott har en viss "aura" runt sig - det är kamp, engagemang, motivation, slit, tävling, vinnare och förlorare - bra upplägg för en spelfilm med andra ord (den riktige). När man ser sådant här så spelar hälsoaspekterna mindre roll - och det tror jag genomsyrar all idrott - hälsan är inte i centrum, prestationen betyder allt...
Jag tänker inte dra en Matt Stone "poor poor Jimmy Moore", borde inte ens skriva det. Men, jag måste ändå kommentera detta annars växer tårna inåt och hårstråna blir längre och gråare än Gandalf's.
Jimmy Moore har en ny "utmaning" som hållit på några veckor. Utmaningen består i att bara äta (gräsbetes) kött, ägg och kokosfett. Låter som mitt upplägg som jag fick betala dyrt för att återhämta mig ifrån. Skillnaden mellan Jimmy och mig är att jag åt ofantligt mycket fler kalorier än han gör i denna utmaning, mer om det senare. I inlägget skriver han om sin vikt- och hälsoresa...
Longtime readers of “Livin’ La Vida Low-Carb” know that since my 180-pound weight loss experience in 2004 I’ve had a few struggles along the way. From being criticized in 2007 for some erratic weight management to a rapid 25-pound weight gain that I saw in early 2008 after beginning to take creatine to supplement my weight lifting. It’s continued to slowly creep up from there ever since. I’ve had some nominal success doing various tactics like a low-carb product-free diet, eating “sweet” free, my “eggfest” experiment and other strategies. The problem with these was I couldn’t keep them up. By the beginning of 2010, I was up 50 pounds from my goal weight of 230 at the end of 2004 and I put on another 9 or so pounds last year. UGH! If you looked at my low-carb menus blog over that period of time, you’d see I stayed pretty darn low-carb throughout that time. It’s been perplexing to say the least along with some of my fellow low-carbers who have struggled as well.
Han klandrar sig själv att han inte åt tillräckligt strikt. Ju mindre kolhydrater desto bättre eller hur? Hans diet-soda-beroende blev för stort, precis som mitt kaffeberoende. Jimmy ämnar dock fortsätta med lågkolhydratkost, vilket förstås inte är någon nyhet - svårt att dra sig ur nu...
All in all, other than gaining nearly 60 pounds from my goal weight at the end of 2004, I’ve been experiencing all the major health benefits of the healthy low-carb lifestyle. Even if I never lost another pound ever again, that’d be enough for me to keep doing it forever and ever amen.
Utmaningen går ut på följande och han beskriver något som inte går ihop i min värld...
By the way, my starting weight when I began this beef, eggs, and coconut oil only diet was 286.8 pounds. I lost 7 pounds the first week, 5.8 pounds last week, and another 3.6 pounds this week for a total of 16.4 pounds in three weeks. I’ve got ten weeks left in this challenge and simply need to average 3-4 pounds lost a week to reach my goal. Even if I don’t quite make it to the goal of 230 pounds, I know I’ll get pretty darn close. And it won’t stop there–if this works then I’m committed to continuing to make it work until I reach whatever weight my body decides to settle into. Follow my journey at my menus blog and wish me well in my quest to reach 230 pounds again.
Det är något fel på den här bilden, 7 pounds är över 3 kg. Visst, första veckan är det en en massa vatten, men det fortsätter. 3,6 pounds är 1,63 kg - på en vecka!? Om det inte är mer vatten så är det långt ifrån bara fett, han förlorar en massa muskler (minst 500g i veckan). Åtminstone en studie bekräftar att man förlorar muskelmassa när man drar ner kolhydraterna...
Despite a high protein intake (1.4 g/kg/ideal body weight) there was loss of lean body mass: 2.2 +/- 0.4 kg (25% CHO) and 1.4 +/- 0.3 kg (45% CHO). [ju mindre kolhydrater, desto större muskelförlust] [ref]
Förlorar man så mycket vikt på en vecka flera veckor in i "kuren" så är det allt annat än "hälsosamt" - det kommer att ge ett bakslag utan dess like. Det har ju redan gjort det tidigare (+27 kg) och nu drar han ner kolhydraterna ännu mer. Men, är det verkligen bara kolhydrater han drar ner?
Det är värre än så, kolla in hur sjukt lite kalorier han äter. 3 ägg i en matsked kokosfett + knappt ½ kg köttfärs? Behöver jag kommentera det, vem som helst ser att det är fruktansvärt få kalorier! Den menyn ger 1221 kcal per dag (enligt USDA)! I min kolhydratladdade värld med +3000 kcal per dag (när jag tar bussen till jobbet och inte tränar) är det något som inte stämmer. Förstås, jag rasar inte flera kilon i veckan. Jimmy kommenterar någon annan på sin matblogg som lågkaloribanter...
I wish him well on his (STARVATION!) low-calorie plan, but I don't see how that can be sustained over the long-term. [ref]
Huh? Vad är då 1221 kcal undrar ju en annan? Äter han lågkalori utan att ens vara medveten om det samtidigt som han hackar på andra som gör samma som han själv? Jag önskar Jimmy Moore väl på sin (SVÄLT!) låg-kaloriplan. Vad händer när man drar ner kalorierna?
Therefore, in moderately overweight men, a one-year program of weight loss by energy restriction produced a significant decline in RMR [resting metabolic rate] while weight loss by exercise did not change RMR. [ref]
Just det, man sänker sin ämnesomsättning. Hjälp! Jag svälter! Vad göra? Dra ner värmen och lagra så mycket fett det går annars dör jag! Jag säger bara REFEED! Gör som de riktigabantningexperterna - bodybuilders - släng in en "ätardag" i veckan med mängder med kolhydratkalorier (uppåt 10000 kcal totalt på en dag, som Scott Abel förespråkar, som vidare förespråkar konstant kolhydratintag under deff). Det sätter fart på leptinet som höjer ämnesomsättningen och man är tillbaka på banan igen. Eller också gör man som Clarence Bass och äter lågfett/högfiber/högkolhydrat varje dag istället.
Jag förstår inte att någon som Jimmy Moore inte fattar att det är lågkaloribanting han själv sysslar med. Han som intervjuat så otroligt många människor borde väl veta bättre och vad det innebär?
Tyvärr, det är traditionell jojo-banting. Det kanske inte är farligt för hälsan, men forskningen är inte helt överens [ref 1, 2, 3]. Det är definitivt inte hållbart (som Jimmy verkar tro) [ref]. Jojo-bantar man så sänker man även sin ämnesomsättning långsiktigt...
Cyclers [periodisering av kalorier] had a significantly lower mean resting metabolic rate than noncyclers (154.6 vs 177.2 kJ/m2/h) (4.6 vs 5.5 kJ per kilogram of lean body mass per hour). There was a 14% difference between the cyclers and the noncyclers in resting energy expenditure (6631.8 vs 7702.8 kJ/d). Weight cycling in wrestlers appears to be associated with a lowered resting metabolic rate. [ref]
Tiden får utröna om Jimmy Moore återigen blir tyngre eller inte efter denna svältperiod. Historien brukar ju upprepa sig...
Det verkar ha hänt något konstigt efter att jag modifierat dieten lite. Rent medicinskt är det negativa förändringar eller snarare kanske från "optimalt" till "normalt". Då det är mängder med variabler som påverkar är det svårt att avgöra vad exakt som påverkat förutom att förändringen i sig fort ändrade på saker.
Kolesterol vet jag inte vad jag har, maskinen kan inte mäta så lågt (under 3,6 mmol/L). Det sista utslaget jag fick från maskinen var 3,4 mmol/L. Triglycerider gick upp från 0,6 mmol/L till 0,8 mmol/L och HDL gick ner från 1,35 till 1,1 mmol/L. Just den förändringen är sämst fast jag har fortfarande riktigt bra Tg/HDL-ratio (0,75).
Perioden innan var McDougall-inspirerat vilket blir ungefär 5E% fett och då var HDL högre (1,35) och triglycerider lägre (0,6). Perioden dessförinnan var med kokosfett (mättat fett höjer HDL). Trots minst 3 veckor McDougall-inspirerat så kanske HDL:et påverkades under längre tid och jag ser resultatet först nu, vem vet. Dock, när jag gick från LCHF till HCLF gick kolesterol och HDL ner dramatiskt redan efter två veckor. Jag tror att svaret ligger i något jag förändrat.
De variabler jag kan identifiera är följande:
Mer fleromättat fett (LA, omega6 och ALA, omega3) i kosten än tidigare för att nå upp till ISSFALs rekommendationer, fast jag ser att vissa dagar har jag ätit långt över deras rekommendationer av framför allt LA (omega6) då de gått ut med ett ganska snävt intervall (det räcker att äta 830 kcal Quinoa för att överskrida den övre gränsen)
Kokosfett, dvs mindre mättat fett (fast det var perioden innan, men det kan ha haft en fördröjd effekt)
Högre E% fett än tidigare (från ca 5E% McDougall-inspirerat till 10-15E%)
½ dl dextropur per 75cl i vattenflaskan cykeldagar (dextros, glukos, druvsocker, kärt barn har många namn)
För lite konditionsträning
Fler kalorier
B12-tillskott
Mindre bananer, mer potatis, quinoa, ris, havregryn, etc
Jag misstänker i första hand Omega 6 som jag tidigare skrivit om, men Omega 3 (speciellt fiskolja, EPA+DHA) är också en stark kandidat som reducerar HDL och kolesterol [ref]. I övrigt misstänker jag fler kalorier och dextropur (glukos utan fibrer = högt GI = DNL?). Träning höjer HDL (förmodligen pga ökad energiförbrukning och därmed ökad förbränning av mättat fett) och det har blivit väldigt lite på sistone, kan påverka. Fler kalorier innebär mer kolhydrater. Högkolhydratkost sänker kolesterol, LDL och HDL. Överäter man kolhydrater - speciellt fruktos - så sätter de novo lipogenes (DNL, nyskapande av fett) igång. Detta märker man väldigt fort när man trycker in fruktos, men kanske har mitt höga kaloriintag ihop med dextropur (glukos) samma effekt. Högre triglycerider kan vara ett tecken på att man fettar till sig eller håller på att bli insulinresistent. Fasteblodsockret är oförändrat (4,7 mmol/L kapillärt i helblod). Nu är visserligen mina triglycerider t.o.m betydligt lägre än de var det första halvåret på LCHF. När jag började med kolhydrater förändrades inte triglyceriderna ens 0,1 mmol förrän jag testade att trycka ner en massa dadlar (fruktos) och de höjdes till 0,8 mmol (dvs som nu) varpå de sänktes till 0,6 mmol igen när jag slutade med söt frukt (banan påverkar tydligen inte triglycerider lika illa, förmodligen pga det lägre fruktosinnehållet). B12-tillskottet är ytterligare en variabel, men det har jag svårt att tror skulle kunna påverka.
Det som eventuellt talar emot att jag "lider" av DNL (nyskapande av fett från kolhydrater) är att jag även mätt triglyceriderna efter måltid (postprandialt). Resultatet är totalt oförändrat, jag har samma triglycerider fastande som efter måltid (0,8 mmol/L). Detta är dock mätt efter nästan enbart kolhydrater, men även en gång med potatis kryddade med krossade linfrön (ALA, omega3). På LCHF gick triglyceriderna förstås upp ordentligt (till runt 4-5 mmol/L). Kanske har jag "konstant" fettinlagring istället av någon oförklarlig anledning (en teori följer längst ner).
Jag tänker akta mig från att överstiga ISSFALs rekommenderade intag av LA (och även omega3) och återgå till mer McDougall-inspirerat plus mager fisk, eventuellt 1 ägg per dag och mycket mindre fiskrom och inga fler nötter. Det kommer att dra ner fettprocenten under 10E% - vilket råkar vara vad McDougall, Graham, Bernard, m.fl direkt eller indirekt rekommenderar.
En annan hypotes är att då jag inte längre fastar mer än ofrivilligt och äter mer "normalt" (3-5 ggr per dag) så "behövs" inte varken kolesterol eller HDL då jag går på glukos istället. Kolesterol (inklusive LDL och HDL) fraktar fettsyror. Bränner man fett (mättat fett från maten eller från buken) i högre utsträckning under dygnet så går kolesterol och HDL upp. Högre fettförbränning skulle kunna betyda att triglyceriderna inte "försvinner" då glukos bränns i högre omfattning, men det skulle också kunna innebära att man överäter kolhydrater (touché, 3800 kcal är kanske för mycket).
Viss forskning säger att högkolhydratkost ger sämre blodfettsprofil (lägre HDL och högre triglycerider), men där är man inte överens - designen studierna emellan skiljer sig dessutom åt, ibland kraftigt (flytande föda vs högfiber "whole foods" fast föda).
Här är lite utdrag ur diverse studier...
These results document that low-fat, high-carbohydrate diets, containing moderate amounts of sucrose, similar in composition to the recommendations of the ADA, have deleterious metabolic effects when consumed by patients with NIDDM for 15 days. Until it can be shown that these untoward effects are evanescent, and that long-term ingestion of similar diets will result in beneficial metabolic changes, it seems prudent to avoid the use of low-fat, high-carbohydrate diets containing moderate amounts of sucrose in patients with NIDDM. [ref]
Och så raka motsatsen...
The purpose of this study was to assess the long-term effects of a high-complex-carbohydrate, high-fiber, low-fat diet and exercise on 69 NIDDM patients. During the initial 26-day program, fasting glucose was reduced from 179.5 +/- 10.6 to 133.5 +/- 4.0 mg/dl. This decrease in fasting glucose was achieved along with the discontinuation of oral hypoglycemic agents in 24 of 31 patients and of insulin in 13 of 18 patients; one patient was placed on insulin. Serum cholesterol and triglycerides were reduced by 25% and 27%, respectively. At 2-3 yr of follow-up, fasting glucose was not significantly different from the value observed at the end of the 26-day program. [ref]
Andra sidan...
Fasting triglyceride levels increased and remained high throughout the HCD [high carb diet] period. [ref]
Pendeln svänger igen...
Fasting plasma glucose, serum cholesterol, and triglyceride values were significantly lower on the HCF [high carb & fiber] diet than on a 43 per cent carbohydrate diet. On the HCF diet, insulin therapy was discontinued for five patients and sulfonylurea therapy for three. After an average of 15 months on the maintenance diet containing 55 per cent to 60 per cent carbohydrate, seven patients were still managed without insulin or sulfonylureas. Average fasting plasma glucose values during maintenance diets at home were identical to values on the HCF diets in the hospital. On the maintenance diet, serum cholesterol values were similar to initial values but serum triglyceride values were significantly lower than values on the 43 per cent carbohydrate diet. [ref]
En studie har tänkt till, tänk om det är skillnad på kolhydrater och kolhydrater?
It was notable that minimal stimulation of fatty acid synthesis [DNL] occurred with higher fat diets (>30%) or with 10% fat diets enriched in complex carbohydrate. [ref]
Särkelse (komplexa kolhydrater) verkar alltså bra...
Among intensively treated patients with type 1 diabetes, diets higher in fat and saturated fat and lower in carbohydrate are associated with worse glycemic control, independent of exercise and BMI. [ref]
Fast pendeln svänger igen...
Boys from populations with higher carbohydrate and lower fat intake had lower low density lipoprotein (LDL) cholesterol levels, but they also had higher fasting triglycerides and lower HDL cholesterol levels. These trends agree with results from epidemiologic studies within populations and from controlled dietary trials, and suggest that in normolipidemic healthy subjects, high-carbohydrate, low-fat diets cause higher triglyceride levels than diets that are higher in fats and oils. [ref]
Står dock inte om högre kolhydrater innebär högre intag av fruktos (t.ex läskedryck eller juice). Om man äter runt 50E% kolhydrater på McD så äter man per automatik 11E% fruktos. Dricker man vatten till hamburgaren istället för Cola eller milkshake så hamnar man på 37E% kolhydrater istället och ca 2E% fruktos (kommer ett inlägg om McD och fruktos framöver). Spelar roll? Ni får se i inlägget.
Kanske handlar det om vilka kolhydrater man äter?
De huvudmisstänkta
Ett överflöd av antingen omega6 eller omega3 (eller båda) är min främsta misstanke. Denna råttstudien ger en viss förklaring, men inte fullt ut - kanske handlar det också om omega6 som jag skrivit om tidigare.
Body weight gain was higher in F [fishoil+ratchow] and SF [soyoil+fishoil+ratchow] than in C [ratchow] and S [soyoil+ratchow] rats. Liver weight, lipid content, and lipogenesis rate increased in F and SF rats, although adenosine triphosphate citrate lyase activity decreased. [...] Plasma total lipids and triacylglycerol concentrations were lower in F and SF than in C rats. Total and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) plasma levels decreased in F rats, with maintenance of the total:HDL-C ratio. In SF rats, an increase in HDL-C led to a lower total:HDL-C ratio. [...] These results indicated that an enrichment of the diet with omega-3 polyunsaturated fatty acids produces hypolipidemia but may cause changes in liver metabolism that favor lipid deposition. [ref]
Omega3 orsakade lägre HDL, kolesterol och triglycerider men högre vikt, dvs fettinlagring. Intressant. Om man drar hypotesen vidare så kanske min kolesterolsänkning beror på allt omega3 (fiskägg, makrill och linfrön) jag kränger ner, fast det stämmer inte med triglyceriderna. Triglyceridökningen kanske beror på det höga kaloriintaget (av kolhydrater) eller dextropur (processad kolhydrat) eller helt enkelt det man kom fram till i råttstudien - "changes in liver metabolism that favor lipid deposition" - utan triglycerider blir det svårt att lagra något fett.
Visst, omöjligt att dra någon slutsats, kanske har anti-högkolhydratstudierna helt rätt, kanske inte. Enda sättet att ta reda på det är att se vad som händer om man förändrar något och då väljer jag att förändra fettfördelningen - mindre omega6 och mindre omega3 - McDougall-style.
När jag kom att tänka på det så resulterade ett högt omega3-intag i betydligt sämre uthållighet hos råttor i en studie. Kom inte på det förrän nu när jag skriver inlägget. Prestationsnedsättande ätmönster är det sista man vill syssla med som cyklist och långt ifrån mitt mål...
All rats were then fed a standard commercial laboratory diet for a 6-wk recovery period, and their performances were reevaluated. Although endurance in all groups was lower then at 9 wk, it was again significantly 50% lower in the High n-3 group than the High n-6 group [...] Although n-3 fats are considered beneficial for cardiovascular health, they appear to reduce endurance times, and their side effects need to be further investigated. [ref]
Dextropur får vara kvar ett tag - jag vill se vad som händer med triglyceriderna efter intag av denna högt processade kolhydrat. Därmed förändrar jag 2 variabler - omega6 och omega3. I övrigt fortsätter jag som förut, eventuellt med fler timmar på cykeln nu när vädret och vägarna är betydligt bättre. Snart är våren och cykelsäsongen här igen! :-) Det sista man vill ha är upp till 50% sämre uthållighet lång tid efter att man dragit ner sitt n-3-intag, så man får hoppas att studien har fel :-(
Kanske får Ray Peat helt rätt i sin domedagspropaganda mot essentiella fettsyror [ref]. Dess "essentialism" kanske inte är så stor som vi tror. ISSFALs rekommendationer är som sagt "adequate intake" och inte "recommended intake". Adequate intake betyder att man inte vet tillräckligt mycket för att ge några rekommendationer.
Ray Peat menar att alla fleromättade fettsyror ger sänkt ämnesomsättning och minskad "oxidativ energiproduktion" som han uttrycker det. Det låter skrämmande nära råttstudien med sänkt uthållighet ovan. Kanske är "hemligheten" bakom prestationsframgångar på både 80/10/10 (McDougall/Graham) och LCHF det relativt låga intaget av fleromättade fettsyror? Det är iaf en intressant tanke.
When a dose of PUFA is administered to a lizard, which isn't a hibernator, the lizard's body temperature is lowered by several degrees. There are probably many ways in which the PUFA produce that effect, besides increasing serotonin and decreasing thyroid. The PUFA are increased by estrogen, and they increase estrogen, and have some directly estrogen-like effects. Estrogen itself tends to lower body temperature and shift metabolism away from oxidative energy production. [ref]
Min temp har visserligen gått upp en del på sistone, men han har många intressanta idéer som ska utforskas den närmsta tiden.
Idag blev en typisk arbetsdag med cykelpendling (9+9 km) och 10 minuters styrketräning (ben). Det krävdes lite kolhydrater för detta kände jag, närmare bestämt 728 gram och totalt 3874 kcal...
Vitaminmässigt låg jag riktigt bra till...
Mineralmässigt saknar jag bara kalcium. Jag funderar på kalciumtillskott eller att försöka äta ett paket (450g) spenat per dag. 250mg kalcium i form av ett litet piller låter mer lockande dock. Jag återkommer med ny kunskap runt kalcium i ett senare inlägg, för tillfället kan jag däremot säga att åtminstone kvinnor bör uppfylla RDI av kalcium (D-vitamin kan man skippa). Som ni ser nedan har jag börjat salta maten för att uppnå RDI av natrium. Jag tror inte längre att lågsalt mat är nyttigt, det finns forskning som tyder på motsatsen, mer om det i ett senare inlägg.
Visst har jag höftat till det rörande mängden av ett par livsmedel, men i sådana fall har jag uppskattat det lite mindre än vad det förmodligen är (dvs det kan egentligen vara mer kolhydrater och kalorier), i övrigt är siffrorna korrekt (tro det eller ej).
Nu undrar ni förstås hur många kilon fett jag kommer att gå upp till imorgon? Tja, vem vet. Efter att ha gjort flera mätningar är jag nu helt övertygad om att högkolhydratkost kostar betydligt mer än låg- eller medelkolhydratkost. Överätningsstudierna med kolhydrater innebar att energiförbrukningen ökade av glukos, men inte av fett - jag tror det är så rakt igenom oavsett om man överäter eller ej. Jag tror helt enkelt att en högkolhydratare kan äta mer mat än en lågkolhydratare kan utan att gå upp i fettvikt. Förutsättningen är förstås hög insulinkänslighet och låga triglycerider (det brukar gå hand i hand).
Jag har just lyssnat på Jimmy Moore's senaste intervju med Dr Kurt Harris. Han har omvärderat lite, inte så mycket kanske, men t.ex avfärdar han Gary Taubes kolhydrat-/insulinhypotes som "backwards".
Jag trodde inte att jag skulle hålla med om så mycket som jag gör, men dock inte allt, t.ex att E250 och E251 (nitrit och nitrat) i t.ex bacon inte är skadligt. Det är iaf skadligt för mig - jag får magkatarr (dvs riktigt ordentligt ont i magen) om jag äter det, punkt slut (och nej, det sitter inte i huvudet, vänligen visa lite respekt innan ni avfärdar något). Det är två saker som pajjar min mage: vete eller bacon/ost/leverpastej/påläggskalkon/etc med nitrit eller nitrat - är det inte nitrit eller nitrat i tål jag det alldeles utmärkt, jag upptäckte givetvis detta den hårda vägen - no pain, no gain.
I övrigt fattar jag inte varför han tar fiskolja och magnesium som kosttillskott per dag. Han är ju LCHF:are och med min erfarenhet av att leka med nutritionsprogramvaror så förstår jag varför. Magnesium finns bl.a fullkornsprodukter och det är ju kolhydrater (han äter inte så mycket), men han hade kunnat äta pumpafrön istället. Detta är modern analysdata, inget skitsnack om att "marken är utmärglad", etc. Äter man typisk LCHF-mat eller McDonalds/Burger King/MAX/pizza/kebab/etc får man i sig alldeles för lite magnesium (förutom lite av en massa annat), t.ex - vi äter fel sorts mat. Om denna analysdatan inte längre är aktuell och jorden verkligen är utmärglad, då är det dessutom ännu viktigare att äta magnesiumrik föda. Råris ger RDI av magnesium vid 1000 kcal, ägg ger RDI vid 4300 kcal, porterhouse steak (biff) vid 4770 kcal, 10% köttfärs vid 3100 kcal och Keso (2%) måste man äta 5 kg av för att nå RDI av magnesium. Potatis kräver 1500 kcal för att nå RDI (men då når man RDI för en massa annat också). Quinoa räcker med 662 kcal för att nå RDI av koppar, magnesium, mangan, fosfor och folsyra (good shit med andra ord). Bäst på mangesiumfronten är givetvis pumpafrön, det räcker med 367 kcal för att täcka RDI av magnesium, mangan och fosfor. Nu tänker ni säkert fytinsyra och jag återkommer om diverse antinutrienter samt forskningen om detta i ett senare inlägg.
Men, jag håller med om hans sågning av hypotyroidism. Tyvärr är han tydligen inte medveten om att Matt Stone också avfärdar hypotyroidism av samma anledning som Kurt och dissar honom utan att veta om detta. Visst, jag tror också att kroppstemperaturen varierar en hel del och att Broda Barnes "magiska" 97,8 (36,55 grader C) är en orimligt exakt siffra. Men, om man höjer sin kroppstemperatur från mitt all-time-low på 35,2 grader till 36,4 som jag har idag (i genomsnitt), då betyder det något. Kurt erkänner dock att vissa personer drabbas av "svält" när de äter LCHF. Nu förstår jag förstås inte vad "vissa" är när samtliga försökspersoner i de studier som är gjorda förändrar sitt hormonsystem att likna svält när man drar ner på kolhydraterna, men men. Matt Stone prioriterar visserligen stärkelse först, följt av kött, grönsaker, mm. Det är ju bra - glukos från t.ex stärkelse höjer leptin oändligt mycket mer än någon annan föda och därmed påverkas hypothalamus som "indirekt" höjer ämnesomsättningen. Jag tycker dock att metoden bör vara att möla stärkelse och väldigt lite annat - ju mer desto bättre. Kolhydrater en masse är vad som egentligen höjer kroppstemperaturen och ämnesomsättningen. Men, det visste ni ju redan vad jag förespråkar. När några kvinnor på Matt's blogg bara fortsätter att gå upp mer och mer i vikt månad ut månad in så kanske det beror på att de äter för mycket fett (alternativt protein) och för lite stärkelse helt enkelt. Jag vet inte, men tycker att det saknas något i konceptet. Mitt är mycket enklare - ät stärkelse tills ni nästan spyr, svårare än så behöver det inte vara.
Kurt avfärdar dock en person som har problem när hon äter kolhydrater efter en tids LCHF. Här är han ute på djupt vatten, han säger t.ex att jag snackar skit om hur illa jag mådde i början när jag introducerade kolhydrater igen. I ett kommande inlägg så redogör jag för hur mitt glukostoleranstest såg ut, inte så mycket skitsnack där - rå data. Jag håller dock helt med om att man måste mäta något innan man slänger ur sig "lågt blodsocker". Är inte blodsockret lågt på riktig är det inte hypoglykemi, då är det något annat (visst, kanske kortisol, adrenalin och insulin, men det kan lika gärna vara magproblem pga att magen inte är något vidare på att processa kolhydrater efter lång tids LCHF:ande).
Nu låter det som att jag dissar Kurt alldeles för mycket och det är inte min poäng. Kurt har precis den övertygelsen jag har om att ett överflöd av fruktos och omega6 är en möjligt hypotes bakom kostrelaterade sjukdomar. Jag håller också med om att vete kan vara ett problem för oss idag, även om hela civilisationer levt av det. Forskning på WGA (wheat germ agglutinin) säger att 100% (dvs alla) får en inflammerad tarm. Förmodligen pallade våra förfäder betydligt mycket mer än vi gör idag, de pallade stressen av gluten i 10000 utan problem. Sen blev vi svaga stackare helt enkelt. Kurt har dock fel att vanliga människor hade västerländska sjukdomar i forna Egypten. Mumier, dvs högt uppsatta ledare, hade åderförkalkning, diabetes, etc. Som John McDougall säger - vem fick bli en mumie? Hur tror ni man identifierar om människor i en "sandöken" har åderförkalkning eller ej? Det går inte utan en kropp med intakt vävnad och de enda man hittar är mumier. När vanligt folk har betydligt bättre hälsa än världens ledare idag, tror ni inte att det kunde varit samma i Egypten?
Kurt har i övrigt en väldigt bra inställning tycker jag, inte så mycket humbug som många andra inom LCHF-sfären, han har insett att fördelningen av makronutrienter inte är det som orsakar välfärdssjukdomar. Kanske behöver vissa äta mer eller mindre av något (t.ex att njursjuka behöver äta mindre protein) i terapeutiskt syfte. Kanske är LCHF bra terapi att "läka ut" den metabola skadan välfärdsskräpmaten orsakar. Han berättar om en lågkohlydratande diabetiker som börjat äta mer kolhydrater och tål det utmärkt, ett bra exempel på att man kan läka diabetes. Om man gör det med eller utan kolhydrater - t.ex McDougall (superhögkolhydrat) eller Kurt Harris (lågkolhydrat) - det verkar inte ha någon större betydelse. Det som betyder något är att maten inte är processad till oigenkänlighet med HFCS, fruktos, omega6 helt utan omega3, näringsfattigt, mineralfattigt, etc. Han har den mer skeptiska hållningen till diverse "modesjukdomar" som Candida och låg sköldkörtelfunktion. Här har han mycket gemensamt med Matt Stone och t.o.m Douglas Graham för att ta ett riktigt extremt exempel.
Kort sagt, en väldigt vettig personlighet inom kost-/hälsosfären. Vi är 100% överens om vad som starkt bidrar till välfärdssjukdomar. Även om jag inte håller med om allt i hans 12 punkter, men följer man dem kommer man säkerligen uppleva hälsoförbättringar - resten är bara optimering (t.ex mer/mindre kolhydrater, etc).
Tandhygienisten filade och donade bland mina tänder igår. Ni vet, "stålborren" eller vad det nu är för tryckluftsborr som slipar tandsten och andra trevliga manicker - kommer osökt att tänka på Dremel och modellbygge...
Men, det va ganska säkert. Kolhydrater av rätt typ är tydligen bra för både tänder och tandkött. Mina tänder är tydligen perfekta och även tandköttet mår bra.
Dock, jag bör kanske inte användas som någon referes, jag har alltid klarat mig undan större problem med tänderna - har bara en enda liten ytlig lagning, inga fyllningar. Mitt problem förr var inflammerat tandkött, men den tandhygienist jag har nu förklarade att man ska borsta (eller "massera") tandköttet och vips så försvann inflammationen - trots att jag åt en del kokosbollar, kexchoklad och annat dumt.
Det senaste året har jag slarvat ordentligt med tandborstningen, även efter "kolhydratintroduktionen" och tydligen håller sig tandköttet i oförändrat eller t.o.m bättre skick bara man äter riktig mat istället för godis. Tänderna var helt OK på LCHF förutom ordentlig tandsten, något som försvann så fort jag började med kolhydrater (teorierna har varit många bland nollkolhydratare - jag tror på insulin som lagrade kalciumet i tänderna istället för utanpå tänderna). Innan gjorde jag som så många andra på t.ex ZIOH - jag skrapade bort tandstenen själv med ett metallföremål cirka var tredje vecka.
Det är egentligen ganska självklart - äter man bara riktig mat, undviker omogen eller syrlig frukt (dvs inte för mycket citrusfrukter, speciellt inte omogna) och får i sig alla näringsämnen så håller sig tänderna i bra skick - utan tandborste. Visst har jag borstat tänderna det senaste året, men ibland inte och oftast utan tandkräm och aldrig mer än en gång per dag (på kvällen). Att sluta borsta tänderna på LCHF funkade inget vidare, speciellt inte när jag drack en hel del kaffe, men heller inte på grund av tandstenen. Nu slipper jag både tandsten, kaffe och kaffefläckar :-)
Nu är dock experimentet över - funkar det att möla kolhydrater i 4½ månad med undermålig tandskötsel och få kommentaren "bättre" så räcker det för mig som bevis att potatis, ris, havre, bovete, majs, sötpotatis, morot, palsternacka, banan, blåbär och en och annan satsumas (citrusfrukt) helt uppenbarligen inte skadar tandhälsan, åtminstone inte min. Jag kommer att fortsätta att bara borsta tänderna en gång per dag, men göra det varje dag framöver istället - kanske kan tänderna inte "bara" bli bättre utan perfekta?
Nej, inte Nutrilettutan Nutritätt. Det skulle ju kunna heta Nutrilett eftersom det är fettsnål kost jag är intresserad av. Men, fettsnål kost är inte nödvändigtvis särskilt näringsrik - det inkluderar min egen kosthållning. Därför har jag inlett Projekt Nutritätt...
På senaste tiden har jag laborerat med lite av en paradox: maximalt högt kolhydratintag som samtidigt uppfyller RDI av allt (förutom kalcium och natrium).
LCHF och högprotein (animalisk) kost är väldigt rik på B2 (riboflavin), B12 och framför allt zink (och kalcium om den innehåller mejeriprodukter). vLCHF (zero carb) är fattig på folsyra, tiamin (B1), K-vitamin, C-vitamin, magnesium och koppar. Äter man ingen fisk är den även fattig på essentiella fettsyror (idag förstår jag inte riktigt hur man tänkte en gång i tiden).
Högkolhydratkost, framför allt vegankost är fattig på B2 och saknar helt B12 och D-vitamin (vilket man visserligen får från solen, och B12 är det tänkt att man får via bakterier men vi lever för sanitärt idag [ref]). Är kosten över 90E% kolhydrater blir den även fattig på essentiella fettsyror (EFA, dvs linolsyra/LA och alfa-linolensyra/ALA - omega6 respektive omega3). Brist på EFAs är svårt att upptäcka, men fruktansvärt hälso- och prestationsnedsättande [ref]. Vad RDI är av dessa är man inte överens om (förutom att under 1E% LA är skadligt och att spädbarn slutar utvecklas utan ALA). Jag väljer att förlita mig på följande rekommendationer: 0.7E% ALA (omega3) och 2E% LA (omega6) [ref], det blir ungefär 2.5g ALA och 6g LA vid runt 3000 kcal.
Jag vill kombinera följande:
Hög andel kolhydrater - minst 70E% vid 2000 kcal, minst 75E% vid 3000 kcal
Minimal andel fruktos (dvs utan frukt)
Minimal andel fett, men 6g LA (omega6), minst 3g ALA (omega3) och ca 500mg EPA+DHA
Gärna lika mycket omega3 som omega6 (dvs en ratio/kvot på 1.0)
Skall innehålla carnosine (en aminosyra med väldigt starka anti-glykeringsegenskaper [ref], finns bara i kött och vissa fiskarter, veganer får inget och har betydligt värre glykering vid hög ålder än köttätare [ref])
Skall bara innehålla fisk (den fisk med mest carnosine i är makrill som dessutom är ganska fet, tyvärr innehåller inte varken torsk, sej, kolja eller tonfisk något carnosine, men lax och öring innehåller lite [ref])
Skall uppfylla RDI för alla mineraler förutom natrium och kalcium (men minst 400mg @ 3000 kcal)
Skall uppfylla RDI för B2, B12 och D-vitamin (övriga vitaminer är lätt att täcka med vegetabilier)
Följande är så långt jag kommit hittills (baserat på USDAs näringsdatabas). 78E% kolhydrater, 11E% protein och 11E% fett vid ca 3000 kcal...
Tanken är att man utgår från några grundingredienser och äter så mycket kolhydrater (t.ex potatis) utöver det som man orkar (eller behöver). Grundingredienserna är allt förutom havregrynsgröten och potatisen ovan. "Roe" är fiskrom (t.ex sikrom, löjrom eller äkta kaviar, dvs störrom). 80g rom per dag blir ganska dyrt, det går dock att ersätta med 2-3 ägg per dag för att få i sig samma mängd B2, men då försvinner en hel del E-vitamin och man behöver äta dubbelt så mycket (20g) mandlar (almonds) för att täcka RDI, vilket genast ger högre andel fett i kosten.
Jag har provat konceptet med lite andra nötter (paranötter) och annan fisk (torsk, sej och tonfisk) i ett par dagar. Det är ganska gott och väldigt lätt att tillämpa. Äter man grundingredienserna vet man att man får RDI av nästan allt innan dagen är slut. Ingredienserna per dag är följande:
50g (ca ½-1 dl) hackad spenat, ger dagsbehovet av K- och A-vitamin
80g fiskrom (gärna djupfryst utan E-nummer), ger dagsbehovet av B12 och D-vitamin samt 50% RDI av E-vitamin och kolin samt omega3 (ALA, EPA och DHA)
10g valnötter (ca 5-6 "valnötshjärnor", dvs halva valnötter), ger ALA och nästan 4g LA (omega6)
10g mandlar (sötmandel), ca 8-9 mandlar, ger 0.1mg riboflavin (B2) och 1.2g LA
100g makrill, ger förmodligen ca 580mg carnosine, dagsbehovet av B12 och D-vitamin, 0.3g riboflavin samt 2.7g omega3 (ALA+EPA+DHA). För att utnyttja carnosinet maximalt bör man dela upp makrillen under dagen (t.ex lite till frukost, lite till lunch och lite till middag) då carnosinet bryts ner av ett enzym inom ca 5 timmar (för att ha ett konstant "anti-glykeringsskydd" under större delen av dygnet)
Använder man basilika som krydda ger den en hel del kalcium samt K-vitamin
Vid 2000 kcal blir fördelningen 70E% kolhydrater, 13E% protein och 17E% fett, men näringsvärdet är ungefär detsamma...
Ska fortsätta prova konceptet och finjustera lite här och där. Hittills verkar jag dock må kanon av maten :-)
Programvaran jag använder heter CRON-o-Meter och är gratis, rekommenderas starkt.
I Matt Stone's senaste inlägg om att vandring gör en fet har han förståt något mycket viktigt: bränner man fett långa perioder blir man jäkligt bra på att 1) lagra fett i musklerna 2) lagra fett i fettväven 3) bli insulin resistent och 4) bli en dålig "sockerdriven" idrottare.
Till skillnad mot förr så är min inställning tvärtom idag: man skavara sockerdriven om man vill hålla på med uthållighetsidrott - glukos hjälper till att förhindra att kroppen träder in i ett svälttillstånd och av exakt samma anledning används det till dropp inom sjukvården. Bränner man glukos istället för fett anpassar sig kroppen inte till svält. Svält programmerar kroppen att lagra fett i muskelceller och samtidigt göra dem insulinresistenta. "Svältdiabetes" [ref 1, 2, 3] innebär att glukos sparas för att användas till röda blodkroppar och andra celler som kräver glukos - muskelcellerna drabbas ofrivilligt av kolhydratsvält och får förlita sig på fettsyror samt ketoner. Dock, ökar intensiteten ökar också glukosbehovet även för muskelceller även under svält. Det finns bara en sak för kroppen att göra och det är att producera mer kortisol och katekolaminer för att få mer glukos - därför innebär lågkolhydrat- och högproteinkost mer stress för kroppen än om den fick det bränsle aktiviteten kräver. Finns glukos i ett överflöd behöver stressen inte vridas upp mer än nödvändigt och därmed ställer kroppen inte om sig till "svältdiabetes" tillföljd av för lite kolhydrater i kosten. Vad som är bäst bränsle - fettsyror, ketoner eller glukos - det kan "de lärde" få bråka bäst de vill om - faktumet kvarstår, glukos innebär mindre stress och bättre prestation [ref 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25]... ni förstår, det finns en del referenser kan man säga.
Idag vill jag på fullt allvar vara dålig på att bränna fett - jag vill istället vara en poster boy för sockerdrift! Argumenten förr (på LCHF) - att man klarar att åka 10 vasalopp utan mat på kroppsfettet, men endast 2 timmar (egentligen är det 4 timmar) på glukos är rena rama döden för ämnesomsättningen. Min uppfattning är precis som Matt Stone's - går kroppen på fett och sparar glukos/glykogen då är det svält, inget annat - kroppen fattar inte skillnaden. Bränner man massor av fett blir man också effektiv på att lagra fett. Bränner man massor av glukos blir man bra på att lagra glukos (i form av glykogen). Endast det första (fettet) blir man fet av då glykogenlagren inte är fett (dessutom bränns de fort upp till skillnad från fettdepåerna så att man kan fylla på med mer mat i högt tempo... mmm... potäter) - kanske finns det en mening bakom faktumet att man inte ska köra hårt i mer än 2 timmar utan att fylla på glykogendepåerna?
Matt Stone har bra råd att ge till uthållighetsidrottare, punkt nummer två är min favorit:
Eat a high-carbohydrate diet ALWAYS, ALWAYS, ALWAYS (this doesn’t mean lots of cookies, ice cream, and French fries, which are high-fat foods, but more plain oatmeal, fruit, potatoes, rice, etc.) and, more importantly, eat some carbohydrates at least every hour while engaged in endurance exercise to keep the glucose supply coming in and preventing your body from burning such a high ratio of fat to glucose for energy [ref]
Han definierar vad högkolhydratkost är och det är inte McDonalds och godis (det kommer ett inlägg om det senare). Han förespråkar alltså det jag gör - att ständigt fylla på med glukos innan, under och efter aktivitet. Tillför man glukos konstant oxiderar (bränner) muskelceller betydligt mer glukos än fett oavsett intensitet. Detta ger lägre kortisol och katekolaminer (kanske inte direkt efter att insulinet verkat, då drar stressaxeln igång för att förhindra hypoglykemi [ref], men detta är inte kroniskt och gäller inte under aktivitet när glukosbehovet är som störst) - vilka bägge är förutsättningen för att öka fettdriften. Kroniskt högt kortisol och katekolaminer vet ni förmodligen nu vad det leder till. Man förhindrar därmed de metabola effekterna som gör att kroppen tror att den svälter (dvs fettdrift) med hjälp av kolhydrater . Referenserna ovan visar att det är prestationsmässigt bättre med ett konstant kolhydratintag både innan och under aktivitet.
Mitt tips är att inte ha vatten i vattenflaskorna utan rismjölk, havredryck, banansmoothie eller i värsta fall dextropurlösning/sportdryck (med grön karamellfärg kanske?). Käka eller drick minst 40g glukos i timmen (dock max 60g [ref]) - t.ex 2-3 bananer, 2-4 dadlar eller 50-100g russin i timmen eller helt enkelt Dextropursockerbitar. Detta håller pyruvatoxidationen (sockerförbränningen) igång och glukoneogenesen lägre. Efter träning är det massa potäter och lite tonfisk (eller annat magert kött) som gäller. Det kan vara bra att träna på den mat man kommer använda vid t.ex tävling (inklusive motionslopp) - det är ett misstag att ladda upp med en massa gel och sportdryck när man inte tränat med det. Det är lika dåligt att plötsligt börja käka bananer, dadlar och russin i mängder om magen inte vant sig vid det - båda misstagen kan ge magproblem, något man inte vill ha när det gäller.
Att äta ofta (många små måltider) under dygnet kan vara en lösning att hålla igång sockerdriften samt att äta en stor portion havregrynsgröt innan träning (väldigt lågt GI som ger glukos under lång tid). Det kan dock vara svårt att få ner tillräcklig mängd gröt då det mättar ganska lätt, man får helt enkelt försöka komma över det.
Fettdriften då? Man måste ju bränna fett någon gång! Absolut, jag kommer osökt att tänka på sömn - jag bränner bukfettet när jag sover helt uppenbart. På morgon vaknar jag upp med en mild släng av "svältdiabetes" som jag sköljer bort med ett gäng potäter, en skål havregrynsgröt eller en banansmoothie. Visst är det underbart att "banta" genom att sova bort bukfettet?
Tillägg: Sömn är utan tvekan den avgörande faktorn huruvida min kroppstemperatur på morgon är hög eller låg (dvs trots leptinhöjande/glukosbaserad högkolhydratkost). Tvingas jag upp 6 på morgon av en väckarklocka är kroppstempen automatiskt låg, men får jag sova ut tills jag vaknar själv är alltid temperaturen betydligt högre.
Sömn ihop med tillräckligt med kolhydratkalorier verkar vara de två viktigaste verktygen för återhämtning (protein, essentiella fettsyror, vitaminer och mineraler är förstås viktigt, men inte viktigare än tillräckligt med kolhydrater). Kör man 2 timmar lagom hård träning kan man räkna med att bränna 2000 kcal - de måste ersättas helt enkelt annars börjar kroppen bli väldigt duktig på att spara (lägre ämnesomsättning och mer bukfett). Man måste också ersätta detta med mer vila (längre sömn). Att gå upp 6 på morgon, ta sig till jobbet, spendera 9 timmar där, ta sig till träningen, konditions- eller styrketräna i en timme, ta sig hem, stressa ihop en näringsmässigt dålig middag och sova 8 timmar - glöm det. Det kanske funkar när man är 20, jag har redan provat - det håller inte i längden.
Något jag och Matt Stone tydligen inte är överens om är att styrketräning kan vara minst lika metabolt destruktivt. Jag känner tillräckligt många överviktiga som lyfter tungt regelbundet helt utan konditionsträning. Ingen av dem tror jag hittat till min blogg - det är konventionella metoder som gäller och då står förstås mina idéer inte så högt i kurs. Man tror att de borde gå ner i vikt någon gång, men istället står de still eller t.o.m går upp i (fett) vikt. Det senare är väldigt vanligt ett par månader efter att de entusiastiskt snackat om hur mycket de vill träna - de verkar porportionerligt gå upp lika mycket i fett som de går upp i muskelmassa. Det uppstår förstås ett problem när de slutar träna så hårt - musklerna försvinner men fettet är kvar. Jag förstår inte vad det är som är så svårt att förstå? Pressar man kroppen hårt fysiskt, speciellt i form av hög volym (många timmar, kort återhämtningstid, etc) - oavsett hur - utan att äta ordentligt (av rätt bränsle förstås) eller återhämta sig (sova) tillräckligt så blir kroppen (som Matt Stone påpekar) en effektiv bränslesnål miljöbil. Man går från en Ferrari till en Smart. Det är smart för miljön och ekonomin om man är bil, men för en människa är det precis tvärtom - elräkningen går upp på grund av att man måste höja värmen då man fryser. Tror de flesta hellre vill ha en het Ferrari att värma sig med???
Detta kan bli ett återkommande tema - att debunk:a inlägg från kostdoktorn.se. Inte riktigt meningen, jag vill bara belysa att det finns mer än en (1) sida av forskningen. Samtliga gurus älskar att enbart belysa forskning som passar sin egen agenda och skiter i resten. I detta fallet tycker jag dock man går lite för långt - kostdoktorn hävdar att LCHF är som medelhavskost, vilket är rena rama lögnen.
I inlägget drar Kostdoktorn slutsatsen att nuvarande blodsockerhöjande kostråd ger diabetes och att mer fett i kosten förhindrar diabetes. Inget av det är sant om man orkar göra en snabb sökning på PubMed. Men, OK, jag håller med - dagens kost ger diabetes. Det beror förstås inte på kolhydrater utan skräpmat.
Ännu ett tecken på att dagens kolhydratrika och därmed blodsockerhöjande kostråd är rent hälsovådliga för diabetiker eller personer i riskzonen för diabetes. [ref]
Är dagens kostråd verkligen kolhydratrika? Jag tror inte vi är riktigt överens där, gå in på McDonalds, Pizza Hut, Burger King, "kinamat", "thaimat", etc och räkna själva - det är lågkolhydrat-/högfett-/lågfiberkost. Forskningen säger definitivt inte att glukosbaserade kolhydrater orsakar diabetes, säger man det ljuger man.
Ta en Donut, en Snickers eller en Mars - det är minst 40E% fett i sådant skräp. 100g donut ger ca 400 kcal, 100g potatis ger 86 kcal. Hur är det möjligt? Jo, olja är det mest kaloririka du kan tänka dig. Säg sen inte att det är bra att äta donuts för diabetiker.
Problemet är att LCHF inte alls är likt begreppet medelhavskost. LCHF är rik på mättat fett, kött, smör, etc medan medelhavskost är precis tvärtom - väldigt lite mättat fett och väldigt lite rött kött...
The traditional Mediterranean diet is generally high in vegetables, fiber-rich grains, legumes, fish and plant-based sources of unsaturated fat -- particularly olive oil and nuts -- while being low in red meat and high-fat dairy, prime sources of saturated fat. [ref]
Frågan är om det överhuvudtaget är medelhavskost man testat i studien, den ena gruppen var tvungen att äta (dricka?) 1 liter olivolja per vecka. 1 liter olivolja... per vecka! Jag bara undrar hur många kalorier kolhydrater det fick plats i dieten? 1 liter olja är 8843 kcal (enligt fineli.fi). Det är hela kaloriintaget för minst 3½ dagar (baserat på 2500 kcal). Snacka om näringsfattig kost, olja har sämst näringsvärde per kalori av alla livsmedel. Matar man in ett sådant kostupplägg i någon nutritionsmjukvara så får man massa röda flaggor rörande näringsintaget, hur kompencerade man det? Kosttillskott? Det verkar därmed som att man helt enkelt undvek kolhydrater i denna studien (dvs LCHF ala Costa del Sol?) och därför inte utvecklade diabetes. Vad konstigt, man sopar problemet under mattan och räknar med att man är frisk. Nötter är en annan sak, där är iaf fibrerna och därmed näringsämnena kvar...
Participants were randomly assigned to education on a low-fat diet (control group) or to one of two MedDiets, supplemented with either free virgin olive oil (1 liter/week) or nuts (30 g/day).[ref]
Många studier är entydiga om att lågfiberkost är dåligt. Fiberintaget är som lägst (för en person som äter någon form av vegetabilier) när man äter processad mat (t.ex donuts och olja) och som högst när man äter naturlig oprocessad föda (t.ex grönsaker, potatis, bananer, quinoa, råris, fullkornsbröd, havregrynsgröt, mm). Processad mat innehåller också fett, speciellt dåligt fett. Processad mat kan också innehålla en hel del fruktos - något som inte höjer blodsockret det minsta men kan fortfarande kallas lågfett trots att fruktos blir till fett om leverns glykogenlager är fullt (vilket det är hos de flesta). Julmust, Coca Cola, Fanta = lågfett, men pro-diabetes om man får tro Robert Lustig.
"Lågfettkost" säger inget om fiberintaget, mjölk, gluten, graden av processad mat eller fruktos/sockerinnehållet. Det säger inte ens hur mycket fett det är. Det står inget i abstraktet till den spanska studien om lågfettkosten var 5E% fett eller om det var mycket respektive lite fibrer. SLV kallas för lågfett, men i min värld är det rena rama LCHF - alldeles för lite kolhydrater och alldeles för mycket fett. Jag tror vi alla är ganska överens om att lågfettalternativet i denna studie inte precis är varken John McDougalls eller Douglas Grahams kostprincip utan snarare närmare SLV.
Så här säger andra studier om lågfettkost...
Individuals with low fat (less than median) and high fibre (higher than median) intakes lost more weight compared with those consuming a high-fat (ht median), low-fibre (lt median) diet (3.1 vs 0.7 kg after 3 years). [...] In separate models, hazard ratios for diabetes incidence during a mean follow-up of 4.1 years were (highest compared with lowest quartile) 0.38 (95% CI 0.19-0.77) for fibre intake, 2.14 (95% CI 1.16-3.92) for fat intake, and 1.73 (95% CI 0.89-3.38) for saturated-fat intake, after adjustment for sex, intervention assignment, weight and weight change, physical activity, baseline 2-h plasma glucose and intake of the nutrient being investigated. Compared with the low-fat/high-fibre category, hazard ratios were 1.98 (95% CI 0.98-4.02), 2.68 (95% CI 1.40-5.10), and 1.89 (95% CI 1.09-3.30) for low-fat/low-fibre, high-fat/high-fibre, and high-fat/low-fibre, respectively. [ref]
Kraftigt minskad risk om man åt lågfett & högfiber jämfört med högfiber/högfett och lågfiber/högfett. Observera att högfett+högfiber-gruppen fick sämst hälsa i denna studien.
Contrary to expectations, the ad libitum, low-fat, high-fiber diet promoted weight loss in patients with type 2 diabetes without causing unfavorable alterations in plasma lipids or glycemic control. [ref]
Both a low-fat vegan diet and a diet based on ADA guidelines improved glycemic and lipid control in type 2 diabetic patients. These improvements were greater with a low-fat vegan diet. [ref]
Alla får inte samma resultat...
A low-fat diet intervention for 3 days in insulin-resistant type 2 diabetes affects lipid, adiponectin and leptin levels but fails to improve insulin sensitivity and metabolic control. [ref]
Forskningen är återigen inte överens.
Eight insulin-dependent and eight insulin-independent diabetic patients and twenty-eight non-diabetic essential hypertensive patients were given a high-fibre, high-unrefined carbohydrate and low-fat diet for 3 months duration. [...] The insulin-dependent and insulin-independent diabetic patients showed a reduction in hypoglycaemic therapy, with no significant change in fasting blood glucose. The insulin-independent and non-diabetic groups both showed significant weight loss. [...] The three groups of patients showed a significant reduction in cardiovascular risk factors with either an elevation of high-density lipoprotein (HDL)-cholesterol or a fall in low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol and a reduction in the total cholesterol: HDL-cholesterol value. [ref]
Vem vill du vara?
eller...
Gissa vem som äter lågfett/högfiber? Bilden är på Clarence Bass vid 65 års ålder.
Nu undrar ni kanske hur det är möjligt att ha så lågt blodsocker och inte bli "sockertoppad" efter att ha tryckt ner +700g glukosbaserade kolhydrater på en och samma dag, varav huvuddelen med högt GI (potatis). Anledningen är enkel - det är "inget" fett i kosten (100% McDougall denna dagen) som hindrar glukos att fritt flöda in i muskelceller, kroppen är "sockerdriven" och har därmed superhög insulinkänslighet.
