Osteoporos

Jag har hållit på med en artikel om osteoporos för en släkting som nyligen fått diagnosen. Artikeln blev för invecklad (dvs mer invecklad än detta inlägg tro det eller ej) och jag hade svårt med att få något konkret skrivet när jag tänkte på "målgruppen". Men, jag har inga problem med att skriva ihop snabba (och långa) blogginlägg - det är snart uppe i 500 stycken. Jag får mer motivation och målgruppen (ni läsare) är betydligt större och tydligen blir det lättare för mig att vara kreativ. Därför blir det ett inlägg om något jag först inte trodde jag hade någon egentligen koll på - osteoporos. Men, med tanke på att jag läst så många studier (speciellt om mineraler, D-vitamin och soja) så har området inte undgått mig. Jag inser idag att jag borde intressera mig mer för detta då landsvägscyklister oftast har lägre bentäthet än både andra idrottare och sedentära [ref]. De kostval jag har gjort verkar däremot kunna förhindra ett sådant förlopp ganska bra och det är detta som inlägget kommer att behandla - hur man botar eller stoppar osteoporos.

Jag inleder med att fritt översätta det som står i abstraktet till en studie då det ligger till grund för resten av resonemanget. Men, det ska på intet sätt tolkas som att det är hela bilden, bara en liten del av den. Längre ner följer en punktlista på det jag hittat och anser är viktigast för att vända osteoporos/osteomalaci/rakitis (alla tre är egentligen samma sak - uppmjukande av skelettet).

Det är väl etablerat att benförlust pga östrogenbrist efter klimakteriet är större hos kvinnor som äter större mängd animaliskt protein än hos kvinnor som äter vegetabiliskt protein - speciellt sojaprotein. Förutom att proteinkällorna i kosten kan förändra benförlust så finns det en teori att ett högre intag av omega-6 från vegetabiliska oljor/fetter höjer nivåerna av prostaglandin E2 (ett pro-inflammatoriskt hormonliknande ämne) samt pro-inflammatoriska cytokiner (IL1, IL6, TNF-alpha). Intressant nog har man funnit att östrogenbrist även höjer dessa pro-inflammatoriska cytokiner och därmed aktiverar osteoklaster innan klimakteriet [osteoklaster är en del av immunförsvaret och bryter ner ben, vanligvis "onödig" benvävnad dock. Cellerna är livsviktiga, men här händer tydligen något utöver vad "nöden kräver"]. Vi spekulerar att användandet av omega-3 och sojaprotein, vilket är känt att agera anti-inflammtoriskt och nedreglera pro-inflammatoriska cytokiner, kan eventuellt också skydda mot benförlust genom att minska osteoklasternas aktivitet och därmed nedbrytningen av ben. Likt andra forskares resultat så visar våra studier att benförlusten hos "äggstocksstympade" möss [ovariotomi, borttagande av äggstäckarna] är signifikant dämpad när de matas med antingen omega-3-rik kost eller sojaprotein jämfört med majsolja och mjölkprotein. [ref]

I resten av inlägget kommer jag att referera till studier på människor där man sett samma effekt. Problemet med människostudierna är att man tillsätter antingen sojaprotein eller dess - troligen - aktiva ämne, fytoöstrogen. Man ändrar inte hela kosten och troligen därför är effekten mycket sämre i studierna på männiksor än råttstudierna - det är stor skillnad mellan dem. Råttor/möss lever i bur och man kan styra exakt vad de äter och inte - det går inte att göra med människor. Trots detta finns det ändå studier som visar på positiv effekt. Jag kommer även att referera till studier där man inte sett någon som helst effekt av sojaprotein. För att mössen skulle dämpa sin benförlust behövde de byta kost och tyvärr gäller även samma sak för människor - de bytte ut mjölken mot soja och margarinet (majsolja, t.ex, alla margariner är överladdade med omega-6) mot exempelvis krossade linfrön, fet fisk eller fiskoljekapslar. Oavsett vad man väljer så bör man få ner sitt intag av omega-6 till vad vi skulle få i oss om vi åt naturlig mat istället för processad.

Följande lista är en sammanfattning av resten av inlägget och är mer eller mindre ordnad där viktigast är först följt av resten. Det är min uppfattning efter det jag läst som verkar funka för att vända osteoporos, osteomalaci eller rakitis. Jag förespråkar - som vanligt - en helhetslösning och inte en enstaka behandling - jag menar alltså att man ska ta till hela konceptet och inte bara valda delar.

• Bisfosfonater. Sorgligt, men sant. Jag tror inte man ska skippa läkemedel när man fått diagnosen, åtminstone inte första och andra året. Bisfosfonat hämmar - likt omega-3 och sojaprotein - osteoklasternas aktivitet, dvs benen bryts inte ner lika fort. Förhoppningsvis återskapas ben, men det sker inte hos alla och verkar bero på diverse näringsbrister eller obalans rörande annat. Detta är givetvis receptbelagt och skrivs troligen ut till alla efter diagnos av läkare.
  
• Minst 4000 IE (IU) D-vitamin per dag eller vad som krävs för att nå en D-vitaminnivå på minst 100 nmol/L 25(OH)D i blodet (men inte över 160 nmol/L).
  
• 35 mg kalcium per kg kroppsvikt (minst 2000 mg) per dag eller mer tills eventuell hypokalcemi pga bisfosfonat- eller D-vitaminterapi gett med sig. Är benens upptag av kalcium inte så effektivt så kan dessa doser kalcium istället leda till illamående (pga risk för för mycket kalcium i blodet så tarmen dumpar det). Hypokalcemi (kalciumbrist i blodet) pga bisfosfonat- eller D-vitaminbehandling [ref] är dock önskvärt - förmodligen är det ben som mineraliseras, dvs benen är "giriga" och suger upp lite för mycket kalcium ur blodet vilket gör att man inte mår så bra. Symptomen av hypokalcemi och hyperkalcemi är dock väldigt lika och man måste ha stor erfarenhet för att märka skillnaden - endast blodprov är säkert.
  
• 1-2 matskedar krossade/malda linfrön per dag eller fiskoljekapslar
  
• Byt ut alla mejeriprodukter och all mjölk mot sojaprodukter. Det är ett litet steg och det finns sojaersättning för alla mejeriprodukter som dessutom är riktigt goda. Nästa steg är att minska på eller - likt mössen ovan - ta bort allt övrigt animaliskt protein och ersätta med sojaprotein (och mer kalorier). Jag menar inte sojakorvar och sojaburgare då dessa innehåller väldigt mycket omega-6, mycket mer än sojan i sig innehåller. Jag menar riktiga sojabönor, tofu, sojadryck, sojagurt, sojaproteinpulver, sojaflingor, osv. Sojamjölk och rostade sojaflingor är riktigt gott vill jag lova.
• Magnesiumrik kost (soja är magnesiumrikt). Det finns risk för att D-vitaminbehandling kan leda till magnesiumbrist [ref], eventuellt pga att ben mineraliseras (men det är bara en hypotes i den refererade studien). Blanda i pumpafrön ihop med sojaflingorna i sojagurten. Ät mycket bovete, bananer och potatis. Uppåt 10 mg magnesium per kg kroppsvikt i form av tillskott om det är svårt att uppnå via kosten.
  
• K-vitaminrik kost. Försök få ner minst ett brocollihuvud per dag eller en påse djupfryst spenat eller en påse djupfryst brocoli. Dessa innehåller mycket av vitaminet K1. Tarmbakterier gör om K1 till det mer - för benstommen - verksamma vitaminet K2 [ref]. Jag tror inte på kosttillskott av varken K2 eller K1 i detta fallet utan att satsa på en grönsaksrik kost istället.
• Tillräckligt med protein - varken för lite eller för mycket, men mer än 0,8 gram per kg kroppsvikt.
  
• Viktbärande träning, speciellt styrketräning. Gör benböj varje dag. När du kan göra 20 stycken lägger du på vikt, antingen lyfter du något tungt på rätt sätt, med rätt form eller också införskaffar du dig hantlar som du kan lägga på fler och fler viktskivor, alternativt skivstång. Hantlarna ska lyftas som man lyfter en bår och ryggen ska vara rak genom hela rörelsen, absolut inte böjd. Lyft med låren.
  
• Alkalisk kost - ät mycket frukt och grönt. Syrabildande kost behöver neutraliseras av kroppen och bäst mot försurning är kalk, dvs kalcium, precis som man kalkar försurade sjöar eller Göteborgsvattnet för att få upp pH-värdet. En alkalisk kost är i huvudsak vegetarisk kost utan mjölk. Svavelrika aminosyror är det som egentligen avgör huruvida mat är alkalisk eller syrabildande. Sojaprotein innehåller låg mängd svavelrika aminosyror och är därmed alkalisk medan kött och mjölk innehåller hög mängd svavelrika aminosyror och anses därmed vara syrabildande och sämre för skelettet (referenser längre ner).
• Ät fler kalorier - högre kaloriintag höjer vissa hormoner (IGF-1 ffa) som i sin tur bl.a leder till högre bentäthet.
  

Nu till den långa versionen och varför listan ovan ser ut som den gör...


Bisfosfonater

Bisfosfonater är standardbehandling mot osteoporos. Osteoklaster är celler som bryter ner ben och detta ämne minskar dess aktivitet, dvs nedbrytningen dämpas. Biverkningar är bl.a osteonekros eller osteopetrosis i käken [ref] försorsakat av en obalans mellan osteoblaster (benbyggande) och osteoklaster (bennedbrytande). Benen blir för täta på vissa ställen i kroppen, tydligen vanligt i käken, och därmed stryps blodförsörjningen till benens celler och benet dör. Vill man var på den säkra sidan ska man inte gå på bisfosfonater i mer än 6-12 månader och läkemedlet Fosamax verkar allra säkrast (jämte Aredia och Zometa). Det finns viss forskning som antyder att bisfosfonatbehandling i mer än 5 år kan innebära en liten ökad risk för frakturer (dvs benbrott) [ref] - det som medicinen ska förhindra. Orsakssambandet är dock inte helt säkert. Medicin i all ära, men det är inte roten till problemet. Jag förespråkar att bota den underliggande orsaken istället för att försöka motarbeta den artificiellt (via läkemedel). Tyvärr innebär detta en större förändring i ens liv. Det är heller inte säkert att bisfosfonat fungerar om man inte fixar andra underliggande faktorer (se nästa avsnitt).

En ytterligare biverkning av bisfosfonat kan vara hypokalcemi [ref] - lågt kalcium i blodet - något som tydligen bara inträffar under speciella omständigheter, som t.ex D-vitaminbrist, hypoparatyreos eller njursvikt. Kort sagt, allt som leder till försämrat upprättande av kalciumnivån i blodet. Man bör alltså först åtgärda D-vitaminbrist innan man behandlas med bisfosfonat enligt min uppfattning. Mild hypokalcemi innebär att man kan bli väldigt trött, får muskelryckningar eller stickningar i framför allt fingrar och tår. När förloppet gått lite längre reagerar man på Trousseau's eller Chvostek's tecken (Trousseau's = man pumar upp en blodtryckmanschett över systoliskt tryck och håller den där i 3 minuter, viker sig fingrarna eller hela handen utan att man kan göra något åt det är testet positivt, Chvostek's innebär att det rycker i näsan/läppen när man petar på ansiktsnerven). Allvarlig hypokalcemi innebär hjärtflimmer eller t.o.m hjärtstopp.


D-vitamin

D-vitamin är egentligen inte ett vitamin utan en steroid, ett hormon eller snanare ett förstadie till ett sådant - ett prohormon. Prohormonet bildas i huden när man utsätts för ultraviolett B-strålning (UVB). Solens strålar består av UVA, UVB och UVC varför D-vitamin ibland kallas för "solvitaminet" - vi får det via solen och bildar mer snabbare ju ljusare hud man har. Vintertid - speciellt på mörka, regniga och molniga västkusten - är givetvis D-vitaminproduktionen extremt mycket lägre än den är på sommaren. Långt tillbaka trodde man att D-vitamin enbart byggde skelettet, men idag har man upptäckt att D-vitaminets slutprodukt - hormonet calcitriol - kan binda till över 2700 receptorer i kroppens celler och påverkar allt från immunförsvaret, hormonproduktion till programmerad celldöd av cancerceller (apoptosis) till att både bryta ner och bygga upp skelettet. Det är numera konstaterat att D-vitamin förebygger en rad olika typer av cancer och tros kunna skydda mot autoimmuna sjukdomar [ref].

D-vitamin påverkar skelettet på ett komplext sätt. Hur detta går till är bortom denna artikel. Istället fokuserar jag på faktumet att normala nivåer av D-vitamin i blodet ger ett bra skelett och en bra hälsa (starkt immunförsvar, höjer testosteron och östrogen t.ex) i övrigt. Det finns en stor skara forskare som är väldigt kritiska mot dagens rekommendationer hur mycket D-vitamin vi behöver få i oss per dag för att just nå normala nivåer av D-vitamin - så kallat 25(OH)D, 25-hydroxykolekalciferol eller 25-hydroxyvitamin-D (kärt barn har många namn). D-vitaminbrist anses internationellt inträffa vid D-vitaminnivåer under 20-23 nmol/L [ref], vilket är minst sagt lågt. Den terapeutiska nivån (där man ser effekt på många plan kan man säga) anses ligga över 85-100 nmol/L (men inte över 160 nmol/L), vilket är vad många framstående D-vitaminforskare anser är minsta optimala nivå för både benhälsa och hälsan i övrigt. Hur mycket D-vitamin i form av kosttillskott behöver man ta för att nå den nivån?

40 internationella enheter - IE (eller international units, IU) - motsvarar 1 mcg (ug) D-vitamin. 10 mcg D-vitamin är således 400 IE eller IU - en vanlig dos man ser i multivitaminer och på Apotekets hylla t.ex. Många multivitaminer innehåller dock bara 200 IE D-vitamin och 1 liter berikad sojamjölk eller berikad mjölk innehåller runt 300 IE.

Det finns också två typer av D-vitamin - D2 och D3. D2 kallas ergokalciferol och D3 kallas kolekalciferol. D2 är växtbaserat och tillverkas genom att man strålar antingen jäst eller en viss typ av champinjoner (tro det eller ej) med UVB-ljus. Svampen/jästen innehåller ergosterol vilket kan liknas vid "växternas kolesterol". D3 tillverkas genom att man istället strålar lanolin med UVB - en biprodukt när man framställer ullgarn och ull i olika former från får eller merinofår. Lanolinet innehåller kolesterol och utsätter man fettet för UVB-strålning bildas kolekalciferol - D3. I ett lab separerar man sedan kalciferolet från fettet och får den slutliga produkten. Det är inte helt säkert att dosen som står på förpackningen är exakt, det kan skilja en del [ref]. Både D2 och D3 är lika effektivt för att höja D-vitaminnivån i blodet [ref], men D2 bryts ner avsevärt mycket fortare [ref] varför man måste äta det dagligen och kan inte förlita sig på stora engångsdoser - något som fungerar betydligt bättre med D3. Generellt kan man säga att solljus ger längst/uthålligast D-vitaminnivåer i blodet (de håller längst), D3 i form av tillskott eller fet fisk håller näst längst och D2 håller väldigt kort tid. Det finns dock forskning som visar på att D-vitaminnivån höjs betydligt bättre med D3 jämfört med D2 [ref]. I Sverige är det relativt svårt att få tag i D2 annat än i berikade livsmedel, i stort sett alla kosttillskott på den svenska marknaden innehåller D3.

Det krävdes mer än 14000 IE D2-vitamin per dag i genomsnitt under 5 veckor i en studie för att nå en D-vitaminnivå över 75 nmol/L. 51% av försökspersonerna led av D-vitaminbrist och svarade dåligt på behandling med bisfosfonat, men när de nådde optimal D-vitaminnivå i blodet började de bygga skelett...

Vitamin D insufficiency was the most frequently identified cause of bone loss in patients with declining BMD during bisphosphonate therapy. Correction of vitamin D insufficiency in these patients led to a significant rebound in BMD [bone mineral density]. [ref]

I en annan studie hävdar man att det krävdes 9600 IE från alla källor per dag under längre tid för att 97,5% av befolkningen skulle bibehålla en D-vitaminnivå på 100 nmol/L. Man konstaterade samtidigt att det inte är troligt att 40000 IE per dag skulle kunna leda till förgiftning...

Universal intake of up to 40,000 IU vitamin D per day is unlikely to result in vitamin D toxicity. [ref]

I en broschyr från Apoteket varnar man för att inte överdosera D-vitamin och nämner dosen 400 IE. Uppgifterna i broschyren är förlegade - man kan nämligen svälja en hel burk 400 IE D-vitamin per dag i många månader utan att bli förgiftad (utan att utveckla hyperkalcemi). Använder man sig av 400 IE-tabletter för att nå optimal nivå av D-vitamin i blodet vintertid får man ta minst 20 tabletter (8000 IE) per dag för att nå resultat enligt studierna ovan. Ytterligare information...

Total-body sun exposure easily provides the equivalent of 250 microg (10000 IU) vitamin D/d, suggesting that this is a physiologic limit. Sailors in US submarines are deprived of environmentally acquired vitamin D equivalent to 20-50 microg (800-2000 IU)/d. The assembled data from many vitamin D supplementation studies reveal a curve for vitamin D dose versus serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] response that is surprisingly flat up to 250 microg (10000 IU) vitamin D/d. To ensure that serum 25(OH)D concentrations exceed 100 nmol/L, a total vitamin D supply of 100 microg (4000 IU)/d is required. Except in those with conditions causing hypersensitivity, there is no evidence of adverse effects with serum 25(OH)D concentrations below 140 nmol/L, which require a total vitamin D supply of 250 microg (10000 IU)/d to attain. [ref]

Solen ger alltså ca 10000 IE per dag om man utsätter hela kroppen för strålning tills huden blir röd (eurythema). Denna forskare rekommenderar 4000 IE per dag från alla källor för att nå 100 nmol/L D-vitamin i blodet.

Vill man testa sig, men får inte ett prov på vårdcentralen (antingen pga att läkaren inte hittar provet i labhandboken eller att man helt enkelt blir nekad för att man inte är sjuk nog - jag har råkat ut för båda) så går det att beställa ett privat från Vitamin D Council. Kostnaden ligger på drygt 600 SEK (inkl frakt) med dagens valutapriser och utförs av ZRT Laboratories i USA som använder sig av en ny teknik - torkat kapillärt blod, dvs inga provrör och ingen komplicerad provtagning, bara ett stick i fingret och en droppe blod på ett papper.

Man bör inte försöka säkerställa sitt D-vitaminintag via kost då mängden D-vitamin är osäker och varierar - precis som hos människor - säsongsvis (gäller även fisk). Veganer, vegetarianer och de som äter blandkost har samma D-vitaminnivåer och endast solljus eller kosttillskott förändrar nivåerna signifikant [ref].

Biverkningar av D-vitamintillskott kan vara: illamående, aptitlöshet, huvudvärk, yrsel, törst, magknip, smärta i benen, käken eller tänderna, enorm trötthet, svårigheter att somna. Konstigt nog delas några av biverkningarna av D-vitamin med de av bisfosfonater (förutom osteonekros av käken). Överdos av D-vitamin (+30000 IE per dag i många månader) innebär hyperkalcemi vilket kan leda till åderförkalkning, krampanfall och i längden osteoporos (kalcium går från ben till vävnad istället). Man bör gradvis öka D-vitamindosen ifall man lider av D-vitaminbrist för att på så sätt minska biverkningarna och ge kroppen tid att anpassa sig, speciellt då en hög dos D-vitamin efter lång tids D-vitaminbrist kan leda till hypokalcemi [ref]. Börjar man med 1000 IE per dag och sedan höjer med 1000 IE per dag per vecka så hinner man reagera om man börjar må sämre. Mer än 10000 IE per dag finns det inget stöd för, men man bör stanna vid jämna mellanrum och se vad ett D-vitaminprov säger för att individuellt avväga rätt dos (= den som ger 100-160 nmol/L 25OHD i blodet). Som nämnts tidigare är det viktigt att få i sig tillräckligt med kalcium och magnesium när man går på D-vitamintillskott.


Kalcium

Att kalcium är bra för benstommen är kanske inget man behöver så mycket referenser kring, det finns mängder med studier på området. Även om flera studier har visat positiv effekt med enbart kalciumtillskott så är det långt ifrån hela sanningen - det behövs mer än kalcium för att bygga ben. Men, kalciumtillskott i sig har en del andra positiva effekter. T.ex så höjs tillväxthormon (GH) [ref] - något som troligen är bra för att bygga ben [ref]. Kalcium verkar även "aktivera" östrogen [ref 1, 2], vilket skulle kunna leda till både tätare ben och andra effekter, dvs att det östrogen man har blir aktivt och "biter" bättre. Eventuella effekter skulle kunna vara högre HDL-kolesterol, lägre LDL-kolesterol, högre ämnesomsättning, bättre humör, m.m. Kalciumsupplementering (35 mg per kg kroppsvikt) höjer testosteronet hos idrottande män [ref]. Om samma effekt ses hos kvinnor vet jag inte, men högre testosteron är förknippat med lägre risk för fallskador hos både män och kvinnor [ref] (speciellt ihop med D-vitamin och kalcium).


Magnesium och andra ämnen

Högre magnesium-, järn-, zink-, kalium- och folsyraintag är kopplat till högre bentäthet [ref 1, 2, 3]. När man ger möss magnesiumbrist påverkas benen negativt [ref]. I en 2 år lång studie med magnesiumtillskott (ca 140-400 mg elementärt magnesium extra utöver kosten per dag) ökade bentätheten med 1-8% medan den istället minskade i kontrollgruppen [ref].

Magnesiumtillskott (10 mg per kg kroppsvikt) höjer testosteronet hos idrottande män [ref]. Testosteronhöjning hos idrottare innebär alltid något ökad prestationsförmåga samt kan bidra till lägre andel kroppsfett (lägre fettprocent), högre muskelmassa, bättre styrka, etc.


D-vitamin, testosteron och östrogen

D-vitamin, i sig, höjer testosteronet hos män [ref]. Med en dos på 3332 IE D-vitamin (D3) per dag ökade testosteronet med hela 25%. D-vitamin tros även öka östrogen hos både män och kvinnor [ref]. Man tror att detta har att göra med att D-vitamin påverkar kalciumbalansen positivt.


Omega-3

Det finns visst stöd för att högre intag av Omega-3 (krossade linfrön, linfröolja, fet fisk, fiskleverolja eller fiskoljekapslar) leder till högre bentäthet - speciellt i studier på råttor/möss [ref 1, 2, 3, 4]. Omega-3 ihop med fysisk aktivitet kan även höja östrogen [ref].


Protein

Protein behövs för att bygga både skelett och muskler som ska bära upp det. Tillväxthormoner är - enligt min uppfattning - viktigare än proteinmängden. Höga tillväxthormoner leder till snabb och stor tillväxt. Äldre har dock ett större proteinbehov än yngre sedentära, det har också visat sig vara bättre för äldre att äta mer protein än gällande rekommendationer (dvs mer än 0,8 gram protein på kg kroppsvikt) [ref]. Anledningen kan vara att protein höjer tillväxtfaktorn IGF-1 som bl.a hjälper till att bygga både muskler och skelett [ref] [ref] [ref]. Låga nivåer av IGF-1 var t.ex förknippat med ökad risk för benbrott hos män i en studie [ref]. Å andra sidan har idrottsstudier visat att höjningen av IGF-1 inte beror på proteinmängden primärt utan den totala kalorimängden ihop med ett högt proteinintag [ref]. Dvs, äter man mycket protein men relativt få kalorier får man ingen höjning av IGF-1.

Sojaprotein höjer IGF-1 mer än komjölk [ref] något som jag anser är bra. Referensen är till Dr John McDougalls klipp om att högt IGF-1 är dåligt. Visserligen säger studierna att veganer som äter en hel del soja har lägre IGF-1 än de som äter blandkost, men i klippet finns referenser till studier som visar att sojaprotein höjer IGF-1 dubbelt så mycket som komjölk - något McDougall anser är dåligt och att det bl.a leder till kalciumförlust (dvs indirekt menar han benförlust). Det stämmer inte, det finns många studier som bekräftar att soja gör motsatsen. I en studie på möss ansåg man att sojaprotein var lika effektivt som östrogenbehandling mot osteoporos [ref]. Kvinnor med osteoporos har lägre IGF-1 än andra kvinnor [ref].

Rörande sojaprotein så menar man att fytoöstrogen - så kallade isoflavoner - är det som ligger bakom sojans positiva effekt på bentätheten. Alla studier med soja eller sojaflavoner visar dock inte någon imponerande effekt, om ens någon alls [ref 1, 2]. Det finns dock flera studier som visat på en positiv effekt, dvs där bentätheten ökat vid behandling med antingen soja eller sojaisoflavoner [ref 1, 2, 3, 4, 5]. En meta-analys av flera randomiserade kontrollerade studier (den bästa typen av studie) hävdar följande...

Isoflavone intervention significantly attenuates bone loss of the spine in menopausal women. These favorable effects become more significant when more than 90 mg/day of isoflavones are consumed. And soy isoflavone consumption for 6 months can be enough to exert beneficial effects on bone in menopausal women. [ref]

1 dl torkade sojabönor innehåller runt 100 mg isoflavoner. Både sojadryck och Tofu förlorar dock stor mängd isoflavoner, 1 dl sojadryck innehåller bara 10 mg om den inte är berikad och 100g Tofu innehåller drygt 28 mg [ref]. Jag förespråkar riktiga sojabönor (finns att köpa torkade, förbereds som bönor eller i konserv/frysdisken), rostade sojaflingor (finns i specialbutiker) eller sojamjöl (finns i de flesta butiker).

Det finns stöd för att protein i sig är positivt för bentätheten, men att detta beror på huruvida protein är syrabildande eller ej...

Our findings suggest that, within the range of intake reported in our sample, increasing dietary protein is beneficial to aBMD of the lumbar spine and total hip of postmenopausal women, but that this benefit is suppressed at the lumbar spine by the dietary acid load associated with sulfur containing amino acids. [ref]

...dvs en alkalisk kost är bra för bentätheten, även om en studie hävdar att det inte spelar någon roll [ref]. Det finns dock många studier som ger stöd åt hypotesen att alkalisk kost leder till högre bentäthet [ref 1, 2, 3, 4, 5]. Vad är då alkalisk kost? Frukt och grönsaker först och främst, därtill är det linser, bönor, bovete, ris, quinoa, soja, råg, potatis, oraffinerat socker, m.m (tyvärr inte vete eller raffinerat socker). Vegetarisk kost är däremot förknippat med något lägre bentäthet än blandkost för kvinnor efter klimakteriet [ref 1, 2]. Mängden protein och kalorier är det som verkar ha störst betydelse rörande skillnaden - vegetarianer äter mindre protein och mindre kalorier än omnivorer [ref]. Mer alkalkiskt protein, dvs soja (som dessutom höjer IGF-1 mer än komjölk) skulle kunna göra viss skillnad. Följande studie ger stöd åt hypotesen att animaliskt protein är surt och leder till större kalciumförlust i urinen, medan sojaprotein inte gör det...

The results suggest that the hypercalciuria induced by high meat diet is mainly caused by high content of SAA [svavelrika aminosyror] and may be reversed by the ingestion of K-rich [kalium] foodstuffs, and soy protein does not induce hypercalciuria because of it contains less SAA [svavel] than animal protein. [ref]

I följande studie så kissade kvinnorna ut 33% mer kalcium när de drack komjölk, men det skedde ingen förändring när de drack samma mängd sojaprotein...

A total of 71 women were randomly assigned to either soy protein (SP) or milk-based protein (MBP), 40 g daily for 3 months, in a double-blind parallel design. Forty-two women completed the study (20 on SP and 22 on MBP). Overall, both protein supplements positively influenced serum IGF-I, known to correlate with bone formation. However, SP [sojaprotein] had a more pronounced effect on IGF-I than MBP [mjölkbaserat protein]. Urinary deoxypyridinoline (Dpd) excretion, a specific biomarker of bone resorption [benförlust], was significantly reduced by SP, but not by MBP when all women were included. Furthermore, women on MBP experienced a 33% increase in urinary calcium excretion, whereas SP did not have such an effect. [ref]

Summa summarum: de kissade ut sitt skelett när de drack komjölk, men höll kvar det när de drack sojadryck - trots samma mängd protein. Människan ska inte drick komjölk eller någon annan arts mjölk än människans egen, varken som barn, som vuxen eller som äldre.

Så var sagan slut.

Jag kan komma att uppdatera inlägget när jag läst igenom det några gånger.