Zenit?

Någon arg sak la in följande kommentar i förr-förra inlägget...

Betänkt att du har passerat zenit för din prestationsförmåga - att ha krämpor och sjukdomar hör helt enkelt till ”dealen” att vara människa. Bara att tugga i sig (för att tala med en bild som du kan ta till dig).
[...]
Varför träna som ett djur mär man inte är idrottsman? Du har dessutom för gammal för att prestera toppresultat. Kan du verkligen hantera att dina resultat kommer att bli allt sämre?

Ni som följt bloggen vet ju redan att jag är en knepig j****. De som känner mig IRL vet att jag biter som en piraya och ger 110% när jag känner för det, men kan vara en större slacker än Homer Simpson när jag inte känner för att ge ett skit.

Ju fler kommentarer likt den ovan ni ger mig desto starkare och mer motiverad blir jag - speciellt nu när jag känner att adrenalinet återigen biter - bara så ni vet. Samma sak var det när alla sa åt mig att det inte gick att träna utan kolhydrater, samma visa då som nu bara andra pessimister som uttalar sig.

Men, anledningen med detta inlägg är inte att vara negativ, utan en helt annan och har inget med att jag är taggad att göra. Ni kanske tror på rappakaljan i kommentaren - att man är passé när man är 31. Att man inte kan prestera några resultat alls, dags att trappa ner till pensionen och gradvis bli mer och mer försoffad?

Jag är extremt optimistisk, det är något alla som känner mig IRL också är väl medvetna om - inget är omöjligt. Det är meningen med detta inlägget.

Lika komisk som kommentaren ovan är blir mitt exempel - Tim VanOrden, en 41-årig råkostvegan som presterar otroliga resultat. Inte topp 20, inte topp 10, utan topp 5 och flera förstaplatser och även rekord. Han sopar mattan med "unga lovande talanger" - en 41-årig "gubbe". Om ni fortfarande tror att livet är passé efter 30, tänk igen, livet har just börjat!

Zenit vid 31? Bullshit! Jag har 10 år kvar att prestera toppresultat på och det har ni andra också. Ni har begränsat er förmåga i era sinnen. Tro inte smått om er själva, tro stort! Mindervärdeskomplex är för mesar! Våga satsa!

Varför försöka säga något själv när andra kan säga det jag försöker säga (förutom att jag inte är vegan förstås)...




Sen min sjukperiod och "kronisk magkatarr" (som en läkare uttryckte det) är jag otroligt skeptisk till sjukvården - med rätta - läkare borde veta bättre än att bara kunna koppla symptom till mediciner, eller? De är bra att ha om man t.ex vurpar på cykeln, någon som kan lappa ihop nyckelbenet och sätta benen på rätt ställe, men inte rörande folks bashälsa - medicinering är inte lösningen! Tim VanOrden uttrycker det bättre än mig...

C-vitamin och adrenergiska receptorer

Jag laborerade med C-vitamin under ett par dagar för ca en vecka sedan. Redan andra dagen började jag uppleva konstigheter. Skakig/nervös i hela kroppen, darriga händer, svårt att hänga med i diskussioner, kallsvett samt att jag återfick istappar till fingrar. Samtidigt sa blodsockermätaren 4,0 mmol/L (observera, i helblod), dvs inte fastande utan någon timme efter måltid.

Bara för att förtydliga så är jag inte så dum att jag testar flera variabler samtidigt, jag slutade med det ordinarie kosttillskottet (Mivitotal) flera dagar innan. Den enda variabeln jag förändrade var tillskott av C-vitamin i doser upp till 3 gram per dag.

Dagen efter symptomen slopade jag C-vitaminet och resultatet kändes redan efter halva dagen. Ytterligare en dag senare kändes det istället oförskämt bra. Varma händer (inklusive fingrar), ingen kallsvett, inga darriga händer och inga koncentrationssvårigheter - snarare tvärtom. Blodsockret var även betydligt högre, stabilt mellan 4,7 till 5,2 mmol någon till några timmar efter måltid. Det kändes nästan som att "C-vitaminshocken" drog igång något.

Min första tanke rörande högt C-vitaminintag var att det på något vis påverkade antingen insulinkänsligheten eller adrenalin/noradrenalin. Vissa studier hävdar att C-vitamin kan öka insulinkänsligheten [ref], medan andra hävdar att det inte förbättrar läget för typ-2 diabetiker (insulinresistenta) [ref]. Ökad insulinkänslighet skulle kunna förklara blodsockersänkningen, men det verkar inte finnas något bra stöd för att C-vitamin verkligen förbättrar insulinkänsligheten.

Enligt minst en studie ökar inte varken adrenalin eller noradrenalin av C-vitamin - snarare tvärtom (det minskar). Istället tittade jag på andra sidan, på adrenalin-receptorerna. Denna studie dök ganska fort upp bland sökningarna...

Ascorbate enhancement of catecholamine contractions occurs in addition to the reduction in oxidation rate, because the increases in force occur faster than oxidation can occur, the increases occur with compounds that have negligible oxidation rates, and the increases occur when ascorbate and NE are not physically present together. These results are consistent with ascorbate acting on the adrenergic receptor. Ascorbate may play a role in shock and asthma treatments and potentiate the cardiovascular health consequences of PPA and Eph (Ephedra). [ref]

C-vitamin påverkade adrenergiska receptorer och gjorde att norepinephrine (noradrenalin) "bet" starkare. Noradrenalin blev uppåt 5,5 gånger starkare och adrenalin uppåt 1,8 gånger starkare om man får tro studien...

The largest significantly different fractional increases in force produced by ascorbate enhancement of norepinephrine (NE), epinephrine, phenylpropanolamine (PPA), and ephedrine (Eph) are 5.5, 1.8, 1.6, and 1.3 times, respectively. [ref]

Hypotesen bakomen studien...

WE PREVIOUSLY DISCOVERED that norepinephrine (NE) and ascorbate bind to each other with a dissociation constant of 37 µM (4). This discovery led to the hypothesis that ascorbate may directly affect NE-induced contractions of vascular smooth muscle. It has been known that ascorbate reduces the oxidation rate of catecholamines (7, 12, 13), although no direct quantitative measurement of this observation has been reported. Our hypothesis that the direct binding of NE with ascorbate could alter the NE receptor binding was based on the reduction in free NE that could occur when ascorbate is present in sufficient concentration. Such a reduction could reduce the contractile effect of NE, although dissociation of the complex by the membrane electric field would negate this reduction (4). Alternatively, ascorbate-bound NE could bind more strongly to its receptor; thus the contractile effect of NE would be enhanced. [ref]

C-vitamin sänker kortisol och adrenalin efter ultramaratonlopp...

Immediate post-race serum cortisol was significantly lower in the VC-1500 group (p lt 0.05) than in P and VC-500 groups. When the data from VC-500 and P groups was combined (n = 17), immediate post-race plasma adrenaline, IL-10 and IL-1Ra concentrations were also significantly lower (p lt 0.05) in the VC-1500 group. The study demonstrates an attenuation, albeit transient, of both the adrenal stress hormone and anti-inflammatory polypeptide response to prolonged exercise in runners who supplemented with 1500 mg vitamin C per day when compared to [less than] or = 500 mg per day. [ref]

Det låter ju bra, mindre kortisol och adrenalin. Frågan är om det är så bra när det samtidigt påverkar receptorerna så vilt att man i en annan studie både underförstått (som jag tolkar det) varnar om hälsorisker, men även hälsovinster med högt C-vitaminintag ihop med astmamedicin, vissa slemlösande läkemedel, host-medicin och flertalet "bantningspiller" (PPA och efedrin). Farmakologiska (dvs höga) doser av C-vitamin ihop med astmamedicin skulle t.ex kunna ge bättre verkan.

Å andra sidan, trots att man kan mäta uppenbara förändringar så avslutas studien, ungefär som min erfarenhet av C-vitamin, med ett frågetecken...

Overall, the demonstration that ascorbate enhances adrenergic activity independent of the oxidation of the adrenergic agent leaves many unanswered questions. [ref]

Reaktiv Hypoglykemi del 4: LCHF = amfetamintrip i miniatyr

Jag börjar mer och mer tvivla på teorin (min och andras) att hypoglykemikers primära problem är att bukspottkörteln producerar för mycket insulin. Min hypotes är att det är sekundärt till den primära orsaken - adrenalinresistens och/eller binjureutmattning ("adrenal fatigue"). Kortisol ingår förstås i den bilden, men detta inlägg behandlar bara vad som kan hända när man befinner sig i en långvarig konstant adrenalinkick. Plockar man bort adrenalinkicken får man paltkoma (eller det jag kallar för insulinkoma), vilket komiskt nog går att jämföra med en amfetaminkrasch ;-)

Min hypotes är ganska enkel och ur mitt perspektiv är det den primära orsaken varför lågkolhydratkost försämrar hälsan radikalt i det långa loppet. Det förklarar också varför många går upp i fettmassa efter några månader samt att det inte finns några riktigt smala bantare som äter långsiktigt strikt lågkolhydratkost. Ni har kanske som jag undrat varför inte alla LCHF-gurus som bantat ner sig är lika deffade som exempelvis Jon Gabriel? Anledningen är enkel och ni har hört den förut - kortisol.

Lågkolhydratkost resulterar i förhöjt kortisol, förhöjda katekolaminer och lägre testosteron. Högkolhydratkost resulterar i betydligt lägre kortisol, lägre katekolaminer och högre testosteron. Lågkolhydratkost aktiverar 11B-HSD1 (11beta-hydroxysteroid dehydrogenas typ 1) vilket återskapar kortisol. Aktiviteten av 11B-HSD1 är förhöjd hos överviktiga, dvs kortisolet från binjurarna "räcker inte", kroppen måste återskapa det istället för att bryta ner det [ref] [ref] [ref] [ref] [ref].

Låg ratio mellan fritt testosteron och kortisol (fTC) är dåligt och indikerar överträning [ref]. En studie har konstaterat att ration sjunker dramatiskt redan nere vid 30E% kolhydrater, men är oförändrad vid 60E% kolhydrater [ref], vilket är bra (dvs om man äter minst 60E% kolhydrater).

Högkolhydratkost håller kortisolet betydligt lägre än högproteinkost [ref]. Tror inte överviktiga behöver mer kortisol än de redan har...

In obese men, an HF-LC diet increased whole-body regeneration of cortisol by 11B-HSD1 and reduced the rate of inactivation of cortisol by 5A- and 5B-reductases [ref]

OK, ni förstår poängen - negativt. Vi behöver inte mer kortisol än vi redan har i vår stressade moderna, prestationsinriktade, träningsfanatiska vardag, eller hur?

LCHF = uppåttjack?!

Men, hur kommer det sig då att man mår så fantastiskt bra efter bara några dagar/veckor på LCHF? För att svara på den frågan behöver vi titta på andra hormoner - katekolaminer. Både kortisol och vissa katekolaminer utsöndras/insöndras av binjurarna och hör därför ihop. Katekolaminer insöndras vid stress (alltså precis som kortisol) och har prestationshöjande egenskaper. För att inte detta inlägg ska bli för invecklat fokuserar jag på två katekolaminer - adrenalin (latin, även kallat epinephrine på grekiska) och noradrenalin (norepinephrine på grekiska).

Following L-CHO diet [under 5E% CHO], the basal plasma A [adrenalin], NA [noradrenalin], and hGH [tillväxthormon] concentrations were increased, whilst T [testosteron] and LA [mjölksyra] levels were decreased [ref]

Adrenalin/noradrenalin binder till receptorer i kroppens celler. För att adrenalinet ska fungera måste det finnas receptorer 1) att binda till och 2) som svarar på den adrenalinkoncentration som binjurarna "orkar" producera. Det är precis på samma sätt med insulin, receptorer behövs utanpå cellerna att binda till. Har man inga receptorer (dvs de är nedreglerade) då är man insulinresistent (typ-2 diabetes). Min hypotes handlar i grund och botten om att cellernas adrenergiska receptorer har blivit nedreglerade och svarar inte längre på adrenalin/noradrenalin - man är adrenalinresistent. Lever man med förhöjt adrenalin blir man avtrubbad helt enkelt, precis som en amfetaminmissbrukare. För att få samma kick som innan behöver man öka dosen adrenalin/noradrenalin... dvs, minska kolhydraterna ännu mer. Ancel Keys försökspersoner i Minnesota-experimentet led av adrenalinresistens...

In 40 persons who received subcutaneous injections of 1 mg. of adrenalin there was extraordinarily little response to the drug. [ref]

Överviktiga Zucker-råttor svarade inte alls på adrenalin, men smala råttor gjorde det [ref]. Zucker-råttor är speciellt framställda för att vara genetiskt feta eller smala och används som djurmodeller inom fetmaforskningen. Övervikt och adrenalinresistens hör ihop.

Avtrubbningen kommer även att drabba adrenergiska receptorer i bukspottskörteln. Detta leder till att adrenalinet inte kan stänga av insulinproduktionen och - voilà - reaktiv hypoglykemi är ett faktum. Det komiska är att amfetaminmissbruk verkar också kunna leda till hypoglykemi under "abstinensfasen" [ref].

Lågkolhydratkost är heller inte bra om man behöver medicineras på exempelvis sjukhus (vet dock ej vilka mediciner de menar)...

Predisposing factors to drug-induced hypoglycemia include restricted carbohydrate intake [ref]

Adrenalinet är förhöjt 24 timmar om dygnet om man äter tillräckligt strikt LCHF [ref] och detta i sig innebär att antingen nedregleras receptorerna eller också utmattas binjurarna (förmodlingen en kombination).

Jag har vid ett tidigare blodprov haft för högt kalium (dvs utanför labbets referensvärde). Detta efter några månader på LCHF. Normalt sett så ska njurarna filtrera ut kalium, men gör endast detta om det finns tillräckligt av ett hormon vid namn aldosteron. Aldosteron utsöndras av binjurarna. Om binjurarna inte "orkar" utsöndra tillräckligt med aldosteron då kommer njurarna att hålla kvar kalium i kroppen.

High blood potassium (hyperkalemia), low blood sodium, and hypotension, together, suggest adrenal insufficiency [ref]

Ouch! Jag vet att jag har haft (eller har fortfarande?) högt kalium och att blodtrycket ibland sänks uppåt 10mmHg (speciellt efter kolhydrater). Natrium (sodium) har jag inget prov på, men att veta om att man har eller har haft 2 av 3 låter inte så bra. Jag tror alltså att jag helt enkelt har "utmattade binjurar" (adrenal fatigue). Detta är en alternativmedicinsk diagnos och finns inte inom skolmedicin. Termen kroniskt trötthetssyndrom menar skolmedicinen kan bero på ett virus, men man vet otroligt lite om denna åkomma [ref]. Symptomen låter dock farligt lika metabola störningar och binjureinsufficiens.

Severely restricting carbs for long periods can actually cause adrenal fatigue because severe glucose deprivation forces the adrenal glands into action to maintain blood sugar levels. Over time the adrenal glands become worn down from the constant stress of glucose deprivation. [ref]

Katekolaminerna gör att man mår superbra så länge receptorerna är uppreglerade och binjurarna orkar. LCHF gör att man befinner sig i en kronisk adrenalinkick - man är Stålmannen (eller kanske Wonder Woman?). Adrenalin och noradrenalin är prestationshöjande och skärper sinnena, vilket gör att man aldrig känner att man "går in i väggen" utan orkar bara fortsätta som en Duracell-kanin. Amfetaminmissbrukare är ju kända för samma sak. Smärttröskeln är också förhöjd då smärta inte behövs när man är på flykt. Kortisol (som också är förhöjt) gör att allergier och hudproblem försvinner då kroniskt förhöjt kortisol nedreglerar immunförsvaret (hydrokortison låter väl bekant? samma sak, bra mot eksem, bl.a).

Detta tillstånd kan dock inte pågå i mer än några få månader, om ens det. Det lömska med LCHF är dock att man aldrig märker var gränsen går - adrenalinkicken är kronisk. Kroppen säger aldrig stopp, fast den borde göra det. Adrenalin och kortisol är kroniskt högt och tillför man aldrig några kolhydrater märker man inte trötthetssymptomen som inträffar när adrenalinet och kortisolet sjunker. Kroppen tror ju att den fortfarande är på flykt och då finns det ingen anledning att hålla igen på varken kortisol eller adrenalin.

Det som inträffar är dock en mycket långsam "avtrubbning" pga kroniskt förhöjt adrenalin/noradrenalin. Med största sannolikhet är den så långsam att man inte märker den vilket i sig är riktigt lömskt - oavsett om det beror på amfetamin, LCHF, kronisk stress eller överträning. Man märker förmodligen att vilopulsen sänks (adrenalin och noradrenalin höjer normalt pulsen, vilket är en anledning varför man har förhöjd vilopuls under LCHF inledningsvis). Till en början räcker det med några få timmars sömn, men ju längre tiden går desto mer behöver man sova. Man mår fantastiskt bra till en början, men senare krävs det allt mer adrenalin för att få samma "kick". När man börjar storkonsumera kaffe och genast mår fantastiskt igen, då bör man börja tänka till lite. Precis som en amfetaminmissbrukare gör genom att öka dosen kan en LCHF:are göra genom att dricka mer kaffe, träna mer eller att dra ner kolhydraterna ännu mer. Samtliga tillvägagångssätt resulterar i samma sak - mer adrenalin/noradrenalin och kortisol = större adrenalinkick, dvs mer uppåttjack. Ju mer adrenalin, desto större krasch senare.

Efter några månader eller något år kommer symptomen. Hur lång tid det tar beror givetvis på grad av fysisk aktivitet och metabol status innan kostförändringen. Man har gått upp i fettmassa, sänkt sin kroppstemperatur ordentligt, sämre sexlust eller t.o.m impotens, sömnbesvär, håravfall, gråa hår, eksem, allergi, förkylningar, osv.

Jag jämför alltså LCHF med amfetaminmissbruk. OK, amfetamin höjer katekolaminerna mer och gör dessutom att kroppen inte bryter ner dem, men i princip är LCHF lite av en amfetamintrip i miniatyr. Eller, vänta nu, LCHF gör ju också att kortisol inte bryts ner utan återskapas [ref], så likheterna är kanske större än man kan tro?

The reason for the methamphetamine rush is that the drug, when smoked or injected, triggers the adrenal gland to release a hormone called epinephrine (adrenaline), which puts the body in a battle mode, fight or flight. In addition, the physical sensation that the rush gives the abuser most likely results from the explosive release of dopamine in the pleasure center of the brain.
[...]
Crash - To a binge abuser, the crash means an incredible amount of sleep. The body's epinephrine has been depleted, and the body uses the crash to replenish its supply. Even the meanest, most violent abuser becomes almost lifeless during the crash and poses a threat to no one. The crash can last 1-3 days [ungefär som efter lågkolhydratkost alltså].
Normal - After the crash, the abuser returns to normal -- a state that is slightly deteriorated from the normal state before he used methamphetamine. [ref]

LCHF = som att gå på låg dos amfetamin. Kolhydrater och vila = ingen amfetamin = abstinens om man blivit beroende av amf... jag menar LCHF. Lite komiskt är att amfetamin innehåller ordet "fet" och LCHF är fetkost samt att man blir fet av det med tiden. OK, långsökt, men kunde inte hålla mig ifrån att skriva det ;-)

Fast, det kanske inte är så långsökt egentligen? Amfetamin och amfetaminliknande preparat har enda sen 20-talet använts som bantningspiller [ref] [ref], speciellt vanligt bland fotomodeller sen 60-talet. Läkare har t.o.m skrivit ut amfetamin för att "bota" övervikt. Det sänker aptiten (vad gör LCHF initialt?) och används även idag för att behandla bl.a ADHD (något som många hävdar att LCHF också gör) [ref] [ref]. En personlig gissning, trots att jag inte vet så mycket om amfetamin, är att drogen nedreglerar adrenergiska receptorer vilket leder till "apati". Kroppen reagerar inte längre så starkt på adrenalin/noradrenalin och man blir lugn eller snarare likgiltig (dvs apatisk). Jag vet som sagt väldigt lite om ADHD, DAMP, osv - jag bara kartlägger och lägger fram en hypotes om ett samband, inget annat.

Inuiterna då?

Men, Inuiterna? Var dom alla amfetaminjunkies också? Tydligen inte. Stefansson och Andersen i Bellevue's "All Meat Experiment" klarade inte ett oralt glukostoleranstest (OGTT, i detta fallet 100g glukos i lite vatten)...

Both show that a marked rise in the blood sugar occurred after the test meal following the previous high fat, low carbohydrate diet. The curve of K. A. not only increased in height, but the hyperglycemia was prolonged also. He presented a glycosuria [socker i urinen]. V. S. had only an increase in the height of the curve. His urine was sugar-free. [ref]

De fick något som kallas för "starvation diabetes", dvs att blodsockret inte sjönk tillräckligt fort efter måltid [ref]. Att svält och LCHF ger samma blodsockerkurva borde säga en del - kolhydratsvält som idrottsfysiolog Michael Svensson uttryckte det [ref]. Även LCHF-gurus som inte äter så strikt LCHF får vilda blodsockerkurvor [ref]. Inuiterna å andra sidan klarade ett glukostoleranstest utan anmärkning...

Heinbecker studied the tolerance of Eskimos to carbohydrate. His subjects, by necessity, lived on a practically exclusive meat diet for years, before their carbohydrate tolerance tests were made. In spite of the fact that their diets were low in carbohydrate, the results of the tests indicated that they assimilated carbohydrate well. The blood sugar curves were within the normal range and the urine remained free of sugar. Is it possible that Heinbecker’s subjects derived sufficient carbohydrate-forming substance from the protein in their diet to keep the insulin producing mechanism sufficiently stimulated to handle large quantities of carbohydrate? His Eskimos consumed about 280 gm. of protein, 135 gm. of fat, and 54 gm. of carbohydrate of which more than half is obtained from the glycogen of the meat. This seems a likely explanation. [ref]

Stefansson hade förmodligen fel, de åt inte 80/20 utan 44E% protein och 9E% kolhydrater - det är mer protein och kolhydrater än fett, inte tvärtom. Stefansson, Andersen och alla som äter LCHF samt även stenålderskost äter alltså inte alls som inuiterna åt. Klarar man inte ett glukostoleranstest utan anmärkning så äter man inte som en inuit, punkt slut.

Vidare står det i rapporten...

If then a low carbohydrate, low protein, and high fat diet lowers the tolerance to carbohydrate in normal human beings, is it reasonable to assume that a high carbohydrate diet will raise the tolerance? This too has been demonstrated. John (11) performed glucose tolerance tests on two normal subjects to whom he gave 100 gm. of glucose on 5 successive days. And although the peak of the blood sugar curve was 260 mg. on the 1st day, the maximum was only 90 mg. on the 5th day. Traugott’s (12) experiments concur with this work. He gave an initial dose of 20 gm. of glucose, obtaining an increase in the height of the blood sugar curve. When, an hour later, after the first 20 gm. additional amounts of glucose were given in various quantities, from 20 to 100 gm., no hyperglycemia was noted. Apparently the initial stimulus of 20 gm. evoked sufficient amounts of sugar-metabolizing hormone, to take care of the additional quantities of glucose given later. [ref]

Det visade sig även i en senare studie, som dessutom konstaterade att T3 - det mest aktiva sköldkörtelhormonet - ökar när man trycker i sig kolhydrater [ref].

Så vad förespråkar du att man ska göra?

Ät smart = ät för att sänka kortisolet så lågt som möjligt = minst 60E% kolhydrater (bör tilläggas att det handlar om idrottare i studien, övriga klarar nog sina kortisol- och adrenalinnivåer på lite lägre E%) och inte överdriva protein. Det inkluderar även att träna smart (ingen volymträning, dvs långa 2-timmarspass runt 85-90% av maxpulsen eller distanspass på flera timmar), inte äta lågt med kalorier och undvika periodisk fasta (intermittent fasting) - allt höjer katekolaminer och kortisol orimligt högt. Men, det enda man egentligen kan göra under en "krasch" är att sova, äta... och skita.

Hur lång tid tar det innan man anpassat sig till minst 60E% kolhydrater? Förmodligen lika länge som det tar att avgifta någon från amfetamin - det beror på hur stor "junkie" man varit. Själv är jag inte fri än - efter 2 månader. Jag räknar med att det kommer att ta minst ett halvår innan man är helt tillbaka på banan. Mitt senaste recept är att salta maten rikligt och använda C- och B-vitamintillskott. Saltet är antagonist till kalium (som jag förmodligen fortfarande har för mycket av). Jag mådde direkt mycket bättre efter lite salt och törsten försvann. C- och B-vitaminerna ska kunna stödja utbrända binjurar. Binjurarna är det organ som kräver och innehåller mest C-vitamin i kroppen för övrigt. Att äta nollkolhydratkost som i stort sett är C-vitaminfri kan inte vara så optimalt för binjurarna precis.

Om vi jämför LCHF-abstinens med amfetaminabstinens så är symptomen för den senare följande:

• Inaktivitet (tröttheten gör en apatisk, orkeslös och tar udden av det mesta)
  
• Trötthet (ZzzZZzzZZzz både på jobbet och fritiden)
  
• Olustkänsla (anhedoni)
• Dysfori (olust, dysterhet, motsatsen till eufori)
  
• Ångest
• Livlig drömverksamhet (absolut! helt otroligt verklighetstrogna och även galna drömmar!)
• Drogsug
• Nedsatt koncentrationsförmåga (tell me about it!)
• Irritabilitet (precis som kaffeabstinens)
  
• Spändhet (nästan som att man "skakar", precis som vid vilken abstinens som helst)
  

[ref]

Jag har inte upplevt allt av det ovan, men mycket av det. Givetvis kommer man inte känna sig som en amfetaminmissbrukare när man går från LCHF till kolhydrater, men många av symptomen kommer man utan tvekan att känna igen. I mitt fall har jag nog varit en riktigt extrem "junkie" och har därför också känt mig ganska nere under isen. Jag har även dagligen druckit minst ett par koppar starkt kaffe och tränat hårt i samband med LCHF, något som absolut har förvärrat situationen, dvs när man inte längre "missbrukar".

Men, katekolaminer och kortisol är nödvändigt för att man ska gå ner i vikt - utan att höja dem går man inte ner i vikt. Frågan är bara när man slår på dem, hur länge, hur stor dos och hur lång återhämtning man tillåter sig. Det tog 14 månader för Ancel Keys försökspersoner som åt "ad libitum" (de åt mycket av allt, inklusive skräpmat, glass och godis) att gå upp till maxvikt samt gå ner till samma vikt de hade innan experimentet. 14 månader är ändå ganska kort tid att fullständigt skifta sin "setpoint" på. Nu ska man förstås komma ihåg att de var normalviktiga innan experimentet. Är man överviktig och varit så i flera år lär det ta längre tid. För Jon Gabriel tog det ca 2½ år - från 186 kg till 83 kg.

Det bör dock tilläggas att om man äter lågkalorikost (alla former - från pulver, kaloriräkning till missbruk av sallader), övertränar, lider av sömnbrist, jobbar för mycket, har psykiska eller ekonomiska problem, m.m då är man i precis samma sits. Träningsnarkoman och arbetsnarkoman = adrenalinjunkie = samma som amfetaminmissbrukare, svårare än så är det inte.


Weeeiiiiiiiiiiiii... h*%v#te, fallskärmen?!.... ka-boom!
(exempel på hur man inte ska göra!)


Dags att krascha...

Uppdaterade "kostråd"

Har uppdaterat min "kostfilosofi" lite. Kanske blev lite mycket tekniskt snack, men på någotvis måste man förklara varför n-6, fruktos, glutamat och aspartam är dåligt. Det har även blivit lite ändringar rörande mängden fett/kolhydrater. Då jag själv inte upplever som att mycket fett gör någon skillnad jämfört med kolhydrater (viktmässigt, hungermässigt, osv) så är det lite fritt enligt min filosofi hur mycket av vad man äter, bara man inte utesluter eller äter för lite av någon makronutient (ungefär).

Att byta från "vLCHF" till kolhydrater eller att gå från lågfett/lågkalori till mitt upplägg kommer göra att man går upp i vikt (inte bara muskler), det går nog inte att undvika. Tror Matt Stone eller Jon Gabriel borde ha hittat "kryphålet" vid det här laget, men tyvärr får man nog bita i det sura äpplet och lägga på sig lite vikt, dvs gå till eller (mer troligt) ovanför sin weight setpoint. Ancel Keys studie visade redan detta, kroppen verkar vilja ha mat tills den fettfria massan (inte bara muskler, utan även organ, mm) har vuxit till sig. Man går upp i fett mycket snabbare än man går upp i fettfri massa. Med tiden bör kroppstemperaturen höjas och det konstanta ätandet börjar avta. Ungefär här verkar jag vara för tillfället, behöver inte möla konstant längre utan står mig många timmar på en härlig HCHFHP-måltid. Kanske är min setpoint ca 75 kg och så länge man inte sabbar ämnesomsättningen med n-6, fruktos och smakförstärkare/sötningsmedel (eller "bantningsdieter" och volymträning) är jag kanske "home free". 75 kg och 12-13% kroppsfett är inte någon "psykisk börda" precis, värre är det för andra som bantat ner sig från en omfattande övervikt vilka riskerar att gå upp allt igen plus lite till. Det kommer också ta mycket längre tid att både gå upp allt och gå ner det igen.


Vad tycker ni om filosofin? Något som saknas eller bör ändras?

Inte Generation X, utan Generation Omega-6

Ser man på, det rimmar, X och 6 :-)

Jag har funderat ett tag på att göra ett lite snabbt inlägg om omega-6 (en fleromättad fettsyra). Alla margariner och vegetabiliska oljor innehåller varierande, men ändå stor mängd omega-6 (hädanefter n-6).

Jag tillhör Generation X (född 1979). Vi har alla visserligen fått i oss en betydande mängd omega-6, inklusive min mormor, men det verkligt stora intaget kom under min uppväxt. Allt skulle vara relativt fettsnålt och helt fritt från mättade fetter, men även kolesterol (myten lever kvar än idag). Margarin va det som gällde. När jag va 11 år bytte McDonalds ut talgfettet de friterade pommes frittes i till fleromättat fett med artificiell biffsmak [ref]. Idag föder min generation barn som har allergier och sjukdomar som aldrig förr. Fler och fler föds för tidigt och hade det inte varit för modern sjukvård hade barnadödligheten varit skyhög. Hade naturens lag fått råda hade min generation plockat bort sig från genpoolen - sorgligt men sant. Det är dock ännu sorgligare att har man ätit n-6 ett helt liv innehåller kroppens celler n-6 och ens avkomma är "skapad" av n-6. Vi föder n-6-barn. Det stämmer - vi va Generation X. X:et står för eXperiment. Resultatet av experimentet är Generation Omega-6. Samma generation utsattes för glutamat och aspartam mer än några andra. Glutamat (MSG) sänker ämnesomsättningen genom att skada sköldkörteln [ref]. Både glutamat och aspartam skadar även hypothalamus [ref]. Två av två organ som sköter ämnesomsättningen och värmeproduktionen i kroppen skadas alltså av glutamat och aspartam - tillsatser som finns i nästan alla hel- och halvfabrikat, speciellt snabbmat, kryddblandningar och såser. Studier har bekräftat att glutamat gör råttor och människor feta [ref] [ref].

Nu kanske ni tycker att jag är alldeles för pessimistisk, men det är inte sant. Jag är alltid positiv, har t.o.m ett söre runt handleden som ska påminna mig om bokstäverna PMA - Positive Mental Attitude. Även om vi inte skapar om kroppens alla celler efter 7 år (en myt), så är bara faktumet att vi omsätter celler i kroppen betryggande [ref]. Fettet i cellmembranet ersätts uppenbarligen ganska lätt och snabbt (några veckor) vilket man ser när man "gräsavslutar" t.ex kossor innan slakt ("grass-finished beef", vet ej vad det heter på svenska). Detta ger hopp om framtiden.

Inspiration och min motivation till att skriva detta inlägg tillskrivs Ray Peat. En forskare med konkreta idéer. Vissa håller jag med om, andra är lite suspekta. Han framställer dock solklart att n-6 förmodligen är århundradets största förbrytare, åtminstone delad förstaplats med fruktos. Jag hoppas det framgår i detta inlägget och att ni läser Ray Peat's artiklar.

Detta inlägg innehåller minst 30 referenser till publicerade studier varav huvuddelen direkt framställer n-6 som negativt.

På becel.se (som tillverkar omega-6-baserat matfett/margarin) kan man läsa följande:

Omega-6 är en annan "familj" av fleromättade fettsyror. Den viktigaste fettsyran i omega-6-familjen är linolsyra och den är mest effektiv när det gäller att sänka kolesterolvärdet. Den fettsyran finns i solrosolja, och matfetter som innehåller solrosolja, som Becel.
[...]
Fett består av fettsyror som kan vara mättade, enkelomättade eller fleromättade. De mättade fettsyrorna (mättat fett) höjer kolesterolvärdet och ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Omättade fettsyror däremot både enkel- och fleromättade (omättat fett), bidrar till att sänka kolesterolvärdet.

OK, ni känner igen det. Då måste n-6 vara ett fantastiskt bra fett, det förhindrar ju hjärtkärlsjukdom. 29g n-6 per 100g - ju mer desto bättre. Men, hur hälsosamt är egentligen n-6?

Omega 6 (fleromättad fettsyra) förvandlas till prostaglandin (PG), speciellt i samband med östrogen. Högt intag av omega 6 (n-6) ökar produktionen av PG [ref]. Omega 3 (fleromättad fettsyra) minskar produktionen av PG [ref]. Men, även om man minskar PG genom att öka ration mellan n-3/n-6 så kan man inte åtgärda t.ex cancer. Faktum är att ökar man n-3 för att "balansera" upp mot samma nivå av n-6 då får man istället (fler) tumörer [ref]. På ren svenska: Omega-3-tillskott i en kost med redan mycket Omega-6 är cancerframkallande. Det va aldrig meningen att vi skulle äta någon betydande mängd av varken n-6 eller n-3.

Eicosanoider är signalsubstanser som verkar som hormoner, främst rörande inflammation och immunsystemet. Mer n-6 i maten = fler eicosanoider = mer inflammation och större svar från immunsystemet. Anti-inflammatoriska läkemedel som t.ex NSAID (magnecyl, ibuprofen, treo, osv) nedreglerar eicosanoidsyntesen, dvs mindre inflammation och mildare immunsystemsvar [ref] [ref].

n-6 triggar igång histaminutsöndring från mastceller, dvs immunförsvaret reagerar på fleromättade fettsyror som om det vore en infektion. Histaminet gör att slemhinnor sväller och därmed ökar blodgenomströmningen så att vita blodkroppar lättare kommer fram till det infektionsdrabbade området [ref].

Hög n-6/n-3-ratio orsakar åderförkalkning och diabetes [ref]. Hur va det nu, skulle inte Becel förhindra hjärtkärlsjukdom?

Råttor blir feta av n-6 [ref], men när de istället äter talgfett (mättat fett) äter de mer mat, men blir samtidigt smala [ref]. Kalorier in / kalorier ut? En kalori är en kalori? Säkert, forskningen visar dock att det beror på var kalorierna kommer ifrån och hur de behandlas av kroppen.

Arakidonsyra som bildas från n-6 är dock nödvändigt för att reparera och få muskelceller att växa. Ibuprofen (anti-inflammatorisk NSAID) förhindrar bl.a muskeltillväxt då prostaglandin ökar muskeltillväxten [ref] [ref]. Arakidonsyra får man dock i sig via animaliska livsmedel (speciellt kött).

Redan på 30-talet konstaterade George Burr att kost helt utan fleromättade fettsyror (varken n-6 eller n-3) höjde ämnesomsättningen med så mycket som 50%. Detta ledde vidare till teorin att fleromättade fettsyror sänkte ämnesomsättningen och sköldkörtelfunktionen [ref] [ref]. Tillskott av n-3 (i form av fiskolja) verkar dock höja ämnesomsättningen (via T3-syntesen i levern) enligt en studie [ref]. Däremot vet man idag att n-6 sänker sköldkörtelfunktionen samt kroppens förmåga att framställa T3 från T4 radikalt (T3 är uppåt 8 gånger mer effektiv på att höja ämnesomsättningen än T4 är) [ref] [ref] [ref] [ref].

Fleromättade fettsyror (både n-6 och n-3) höjer cirkulerande leptin med 60% över motsvarande nivå när man äter talgfett (dvs mättat fett) [ref]. Höga leptinnivåer ses hos överviktiga och personer med metabola syndromet [ref] [ref]. Visserligen motsvarar leptinnivån i blodet kroppsfettets storlek, men detta är alltså inte fallet om man äter mycket fleromättade fettsyror - då är leptinnivåerna höga trots att man har lite kroppsfett. Blandar man ihop n-6/n-3 med fruktos (socker, honung, rårörsocker, osv) får man rätt cocktail för metabola syndromet och leptinresistens [ref] [ref] [ref]. Fruktos höjer även triglyceriderna då det går direkt till levern. Är levern full av glykogen blir det istället blodfett. Högt blodfett (triglycerider) leder till leptinresistens [ref].

När råttor, kossor, grisar, osv äter fleromättade fettsyror sänks deras ämnesomsättning och de blir därmed feta på väldigt lite mat, vilket givetvis är ekonomiskt. När råttor äter talgfett äter de mer mat, men är samtidigt smalare [ref]. Hur va det nu med kalorier in och kalorier ut? Det är inte frågan om spannmålsuppfödning utan om växtoljeuppfödning. n-6 sänker ämnesomsättningen hos kossor (och råttor och människor, osv) och därmed blir de feta av att äta mindre. Äter kossorna kokosfett ökar de dock sin ämnesomsättning, äter mer, men blir smalare [ref]. En kalori är inte en kalori. Äter man MCT-olja (dvs syntetisk MCT-olja med 6-10 kolatomer) så kan kroppen inte lagra en enda kalori (se referens längre ner), allt måste brännas direkt. Äter man fruktos lagras all fruktos, inga kalorier från fruktos kan brännas direkt (inte utan glukoneogenes). Visst, kalorier in och kalorier ut gäller fortfarande - termodynamiken fungerar. Det som bantarvärlden inte tar hänsyn till är dock vad kroppen gör med en viss kalori från ett visst livsmedel i kroppen. Om vi äter MCT-olja höjs bara ämnesomsättningen och vi är i balans hela tiden, oavsett hur mycket vi äter av den (nåja, efter ett tag så får man diarré pga "fettförgiftning", lite som "dumping"). Äter vi n-6 så nedreglerar vi ämnesomsättningen och kan dessutom lagra en stor mängd n-6 i fettväven, speciellt då vi inte längre bränner så mycket. Träna mer och ät mindre!? Men det är ju redan det du gör - du rör dig lika mycket, men äter mindre pga att ämnesomsättningen är sänkt. Varför går du då upp i vikt? Kan det bero på att ämnesomsättningen är i dvala tro? n-6 är givetvis inte det enda som sänker förbränningen. Kronisk stress, både fysisk och psykisk, försätter kroppen i dvala och ingen n-6-fri kost i världen kan rädda en från att lägga på fett under sådana förhållanden - de kan däremot förvärra tillståndet in absurdum.

Infertilitet och för tidig födsel är och blir allt vanligare i väst, man vet att PG spelar en avgörande roll. Befolkning som äter proportionellt mer n-3 än n-6 (kvinnor på västra Grönland samt Färöarna) har ett längre havandeskap än befolkning som äter tvärtom [ref] (svårt att ha kortare havandeskap som leder till spontan abort visserligen). Syntetisk prostaglandin (t.ex Misoprostol/Cytotec) används bl.a vid abort och för att framtvinga förlossning [ref]. Att n-6-fett kan åstadkomma samma sak som "abortpiller" är tragekomiskt.

Råttor med låg sköldkörtelfunktion som fick n-3 (men inte n-6) ökade sin pyruvat-förbränning med 28% (dvs blodsockeromsättningen förbättrades). Fick hypotyreosråttorna n-6 istället för n-3 (dvs typisk västerländsk diet) så förblev de sjuka [ref]. Ökad oxidation av pyruvat = ökad blodsockeromsättning = höjd ämnesomsättning. Minskad pyruvatoxidation = mer mjölksyra. "Guinea pigs" med diabetes har sämre pyruvatoxidation än normala och producerar därmed mer mjölksyra = dåligt. Diabetes och metabola syndromet innebär försämrad ämnesomsättning, först och främst rörande blodsocker (glukos). Är man idrottare och äter n-6 då får man högre mjölksyraproduktion än om man istället äter n-3 [ref]. Å andra sidan får man uppåt 50% försämrad uthållighet om man äter n-3 (jämfört med n-6) [ref]. Man får också högre mjölksyraproduktion när man äter kolhydraterer (vilket är bra, fyller glykogendepåer, osv, har inget med att "syra ner sig" via hård ansträngning att göra). Kolhydraterna gör dock att prestationen ökar [ref], vilket även verkar vara fallet med n-6. Å andra sidan verkar uthålligheten bättre på LCHF [ref]. Fast en meta-studie ger en viss fördel till högkolhydratkost [ref].

En kost baserad på MCT-olja (medium-chain triglycerides, dvs mättat fett som kokosfett i huvudsak består av) ökar uthålligheten hos möss med 11,6% jämfört med möss som äter n-6-baserad LCT-olja (long-chain triglycerides, vilket kan både vara smör, palmolja och andra mättade fetter, men i detta fallet va det sojaolja i dieten) [ref]. Mössen på MCT-kosten fick dock lite mer stärkelse för att kompensera mot n-6-kosten (MCT-olja är inte lika många kalorier som vanligt fett), det skulle ju kunnat påverka resultatet, fast inte så mycket tycker man. Studien kunde också konstatera att levern blev större hos MCT-mössen och att de hade lägre mjölksyrenivåer i muskelvävnaden samt även mer glykogen. Mindre mjölksyra och mer glykogen borde alla idrottare reagera på - genom att äta mättat fett! Jag tror dock att MCT-oljan fungerade på grund av att MCT-kosten va snål på n-6-fett. Mer n-6 = mer mjölksyra och mindre glykogen - så skulle man också kunna tolka studien.

Kokosfett (och andra MCT-oljor) förbränns i betydligt högre omfattning än andra fetter, dvs högre lipogenes och ökad ämnesomsättning. Andra mättade fettsyror (dvs LCT) lagras lättare och förbränns i mindre omfattning, speciellt om de är fleromättade [ref]. Anledningen är troligen att MCT-olja är ketogent, dvs levern gör om fettsyrorna till ketoner. Ketoner kan inte lagras i kroppen utan måste brännas eller ut via urinen [ref]. Minst en studie har kommit fram till att MCT-olja är väldigt svårt att lagra i kroppen, dvs man framtvingar en ökad ämnesomsättning då lagring av MCT-olja verkar i stort sett omöjligt [ref] [ref].

MCT-olja (t.ex kokosfett) ger högre TEF (Thermic Effect of Food) än LCT-olja (t.ex sojaolja och andra n-6-oljor) [ref].

Råttor med diabetes blir friskare av att äta kokosfett, men inte plamolja [ref]. Båda är i huvudsak mättade fetter. Plamolja används i margarin, mm, behöver man säga mer? Dock, harar som får kokosfett får istället metabola syndromet till skillnad från råttorna [ref].

MCT-olja i mindre dos verkar förbättra blodfettsprofilen, sänker fasteblodsockret och ökar insulinkänsligheten. Samtidigt verkar det även reducera fettmassan [ref]. Dock verkar inte alla studier få samma resultat. Till exempel verkar kvinnor påverkas mindre av kokosfett/MCT än män rörande viktnedgång. Många studier tyder dock på att ämnesomsättningen/värmeproduktionen ökar och många går ner i vikt [ref].

Detta är bara ett stöd för en av mina hypoteser varför en hög ämnesomsättning bland annat innebär ökad fysisk prestation och förbättrad hälsa - åtminstone om man antingen är människa, råtta eller gris (men inte hare). Jag menar att då MCT-olja framtvingar ökad ämnesomsättning "simulerar" man en miljö där mat finns i överflöd. Ämnesomsättningen är dock inte hög "på riktigt" utan framtvingad, men ändå. Kokosfett är kanske ett sätt att "shocka" igång en låg ämnesomsättning och därmed öka blodsockeromsättningen. Oavsett vad man tycker om mina teorier att höja kroppstemperaturen och ämnesomsättningen så kan ingen förneka att det är bra att kroppen kan bränna glukos rätt - alternativet är insulinresistens och diabetes, dvs inget alternativ. MCT-olja höjer alltså mitokondrieaktiviteten hos råttor med diabetes (dvs bra), samtidigt höjs även kroppstemperaturen av samma olja - båda fenomenen går hand i hand.

Mättade fetter i allmänhet är alltid att föredra framför de fleromättade alternativen (både n-6 och n-3), oavsett om man är idrottare eller sedentär. Sitter man still - speciellt om man fryser (dvs har låg ämnesomsättning) - så är kanske lite kokosfett flera gånger om dagen en lösning tills man förbättrat de underliggande problemen (allt från "gastric dumping" m.fl tarmproblem till andra blodsockerrelaterade åkommor).

Trots att man kan få arakidonsyra (och därmed prostaglandin) genom att äta animaliska produkter (speciellt kött) så verkar n-6 vara livsnödvändigt, även n-3. Mättat fett verkar dock ha en positiv verkan och förbättrar omsättningen samt förhindrar oxidation. Vi ska alltså inte överdosera varken n-6 eller n-3, snarare tvärtom. Får vi tro Ray Peat ska vi minimera intaget till nästan ingenting (vilket förstås inte är möjligt). Vi ska alltså inte försöka tillsätta exempelvis kokosfett för att öka förbränningen utan vi ska plocka bort n-6 och eventuellt ta det lugnt även med n-3 - då ökar ämnesomsättningen som allra mest och leder förmodligen till bäst metabol effekt av mättade fettsyror (speciellt kokosfett och smör).

Det verkar vara frågan om ett dosförhållande. Högre dos n-6 = mer arakidonsyra = mer prostaglandin = mer inflammation och överkänsligt immunsystem. Förmodligen är det inte frågan om "mer inflammation" utan snarare om att kroppen tror att det är en inflammation på gång, dvs kroppen bekämpar något som egentligen inte är ett problem. Denna hypotes passar ganska bra inpå födoämnesallergier, katt/hundallergi, pollenallergi, nötallergi, m.fl ämnen som är relativt harmlösa och som ingen va allergisk mot förr.

Det finns hur många studier som helst på n-3 och hälsoeffekter. Detta har lett till diskussionen att vi ska ha en bra ratio mellan n-3 och n-6 (1:1 till 1:4). Kosttillskott av n-3 verkar genomgående ha positiva effekter, men det förutsätter förstås att man redan är skadad av för mycket n-6 från början [ref].

Enda sättet att få en orimlig n-3/n-6-ratio är att äta växtoljor och eventuellt kanske man klarar sig genom att ta Omega-3-olja som kosttillskott, för det är omöjligt att få i sig så mycket n-3 via fisk om man dagligen använder n-6-oljor. Becel Orginal 38% innehåller förövrigt 4,43 gånger mer omega-6 än omega-3 [ref]. 10 gram Becel 38% innehåller 1,55 gram n-6. 10 gram smör (80% fett för övrigt) innehåller 0,1 gram [ref]. Man får äta 155 gram smör för att få i sig lika mycket n-6 som det finns i 10 gram lätt-Becel (som har hälften så mycket fett som smör). Samma sak gäller för alla animaliska fetter. Becel framstår helt klart som något mycket onaturligt.

Det är lätt att göra smör (häll grädde i en burk och skaka/slå), men det är även relativt lätt att framställa kokosfett (som man framställer grädde - det flyter ovanpå kokosmjölken, eller även talgfett - går att smälta ut fettet). Allt detta kan man göra hemma i sitt eget kök. För att framställa majsolja, solrosolja, sojaolja, rapsolja, även olivolja, m.m så behöver man lite mer än köksutrustning om man säger så. Även raffinerat kokosfett skulle därmed kunna räknas som relativt "oprocessat". Det kan åtminstone likställas med smör då även smör är tvättat och deodoriserat. Kallpressad jungfrukokosolja är helt klart bättre än det smör man köper i affären.

Kokosfett består av ca 62% medium-chain triglycerides (MCT, 6-12 kolatomer), smör består av uppåt 25% MCT. Om man räknar bort laurinsyra (C12) så får man "riktig" MCT-olja, dvs sådan som säljs som kosttillskott eller används inom vården till diverse ändamål (densamma som används i de studier jag hänvisat till). Kokosfett innehåller då endast ca 14% MCT-olja (6-10 kolatomer). Smör innehåller endast 7% MCT-olja. Skillnaden, som jag förstått det, mellan 12 och 10 kolatomer eller färre innebär att laurinsyra (12 kolatomer) kan "till hälften" användas som fria fettsyror (triglycerider) i blodet, medan de övriga dyker upp som ketoner.

Talgfett är dock inte så imponerande, endast ca 1% MCT-olja (inkl laurinsyra). Alla är i huvudsak mättade fetter (speciellt kokosfett) och innehåller få fleromättade fettsyror, därmed sänker de inte ämnesomsättningen. Givetvis funkar fetterna bäst i samband med en kost fattig på n-6-fett, MCT-olja som kosttillskott ovanpå en n-6-rik kost är ganska meningslöst enligt mitt sätt att se på saken.

Slutsats

Jag kommer hädanefter inte äta nötter och sky växtoljor (samtliga) som pesten. Förmodligen är det även slut med avokado. Istället blir det att knäcka kokosnötter och steka/fritera i kokosfett, smör och talgfett (t.ex äkta McDonalds pommes frittes). Köttet ska vara 100% gräsuppfött då det ger en perfekt n-3/n-6-ratio och smöret ska åtminstone vara ekologiskt (Krav-märkt, vilket innebär högre halt n-3 än icke-Krav-märkt). Jag har nyligen provat lite högre konsumtion av kokosfett ihop med överätning. Resultatet blev en basal axillär (armhålan) kroppstemperatur på rekordhöga 36,7 grader morgonen efter. Dock, dagen efter kände jag mig tämligen utbränd och kunde inte åka till jobbet. Visserligen kände jag mig inte helt kry innan, men detta gjorde inte situationen bättre. Temperaturen va då lägre än den varit på länge, 36,0 grader. En hypotes är att kokosfettet eller MCT-innehållet gjorde en "burnout" - för hög ämnesomsättning helt enkelt, eller också åt jag helt enkelt alldeles för mycket kalorier. Konstigt fenomen och förmodligen ska man iakta försiktighet när man laborerar med kokosfett (eller MCT-olja).

Om någon brer Becel på mackan efter detta inlägget då är jag nog sämst i världen på att argumentera och bör kanske slänga in handduken.

Bulk

Totalt har jag gått upp ca 2 kg sen jag började med kolhydrater. Vad tror ni det är? Enligt den beryktade fettmätaren (Omron BF306) så har jag gått upp 2,05 kg i fettfri massa! Vänta lite nu, kan det stämma? Bara muskler? Ne, det stämmer nog inte. Till en början band kroppen orimligt mycket vatten (ödem), vilket kändes som den mest hemska pump man kan tänka sig. Räknar man bort vattnet så stämmer nog siffrorna. Tar jag en mätning från augusti så vägde jag 71 kg, nu väger jag 74,5 kg. I augusti hade jag 11,3% fett enligt mätaren. Nu har jag 12,2% fett. Jag har alltså gått upp 2,43 kg i fettfri massa och 1,07 kg i fett - på ca 1½ månad. Inte konstigt att kollegorna på jobbet tycker att jag biffat till mig, vissa verkar t.o.m titta lite "snett", som om jag äter några färgglada piller. Morsan undrade på fullt allvar om jag käkade några "bodybuildergrejer" (kanske inte ryssfemmor, men proteinpulver, kreatin och andra "konstigheter"). Jag blir inte förstådd när jag säger att det bara är kolhydrater... massor av kolhydrater... och betydligt mycket mindre träning.

Fruktexperimentet - Resultat

Viktmässigt har jag lite svårt att avgöra resultatet, främst på grund av att jag upptäckt att vågen jag använde på annan ort mätte ca 1 kg fel. Detta innebär att all vikt förutom precis när jag startade med kolhydrater är ca 1 kg för låg. Tar man hänsyn till det så kanske jag eventuellt gick upp ½ kg under fruktveckan.

Det jag däremot vet med säkerhet är att fastetriglyceriderna gick från 0,6 mmol/L till 0,8 mmol/L och höll sig på 0,8 under hela veckan. Jag avbröt experimentet under fredagen och i lördags frossade jag i stärkelserik mat som potatis, bovete och quinoa. Inte nog med det, jag öste på fett. Det blev minst 1 kg potatis i form av pommes frittes friterade i kokosfett samt talgfett (olika portioner). Trots mycket smör, talgfett och kokosfett va fastetriglyceriderna morgonen efter nere på startvärdet av 0,6 mmol/L. Eventuellt kan man konstatera att fruktosen av all frukt blev till blodfett via levern och de novo lipogenes (DNL) och detta skulle eventuellt kunna innebära att man riskerar att gå upp i fettmassa av för stor fruktkonsumption - speciellt om man kombinerar det med fett. Nu åt jag inte äpplen - som nästan inte innehåller något glukos, huvudsak fruktos - utan bananer, vilka innehåller betydligt mer stärkelse och glukos än fruktos. Dock blev det en hel del dadlar också, vilka jag har för mig innehåller ungefär 50/50 glukos/fruktos.

Basal kroppstemperatur verkade vara oförändrad, men höll sig i det lägre registret (36,2 till 36,4). Anpassningen till kolhydrater överhuvudtaget börjar sakta bli bättre och jag lyckades hålla mig flytande hela veckan. Till och med så bra att jag valde att ta cykeln i lugnt tempo till jobbet torsdag och fredag (förändrade inte triglyceriderna, fortfarande 0,8). Det va förmodligen en ganska dum idé då tröttheten smög sig på under fredagen.

Blodtrycket har varit oförändrat. Jag har börjat bli tveksam till Robert Lustigs hypotes om fruktos och urinsyra = högt blodtryck (det är åtminstone långt ifrån enda orsaken). Inte på grund av detta fruktexperiment utan på grund av en annan ingrediens i mitt tidigare liv då jag hade smått förhöjt blodtryck - margarin och andra växtoljor, dvs omega-6 (n-6). Jag va n-6-hjälte, men kom billigt undan - tydligen va de hälsosamma fetterna inte så hälsosamma. Här har Ray Peat's arbete verkligen belyst problemet med både n-6 och n-3. Jag har spenderat helgen på pubmed.com och börjat skriva ihop ett inlägg som kommer inom kort. Allt handlar absolut inte om fruktos som Lustig är ute efter, n-6 tar lätt priset som århundradets hälsoförbrytare - och många har vetat om det sen det introducerades, vilket nästan irriterar mest.

Det största problemet jag upplevde av frukt va att inte bli riktigt mätt, förmodligen på grund av att det va svårt att knö ner tillräckligt mycket kalorier i min "lilla" mage. Inte konstigt att många apor har väldigt stort tarmsystem. Jag saknade också animaliskt fett ganska mycket, trots att jag åt lite kött eller t.o.m fisk till frukost.

Har man den aptiten jag har nu så ser jag det som mycket svårt personligen att kunna leva på en fruktbaserad kost. Med tanke på att träning kräver att man kan lassa in ganska mycket mat samt är ganska tom i magen under själva aktiviteten låter det som ett dåligt recept. För min del kommer HCHFHP att gälla i sådana lägen, inget tillfälle att hålla igen.

Jag har även börjat ifrågasätta min (och andras) idé om att hålla igen på fettet för att "undvika att bli fet" nu när jag börjat med kolhydrater (vilket jag egentligen baserat på att fett har sämst termogenetisk effekt av makronutrienterna). Det beror helt och hållet på vad det är för fett. I mitt n-6-inlägg kommer det att framgå, med en mängd referenser till pubmed, mm, att n-6 sänker ämnesomsättningen (bl.a genom att störa leverns T4 till T3 syntes) och därmed gör att vi äter mindre samt sänker kroppstemperaturen. Trots att vi äter mindre blir vi samtidigt feta, förmodligen både pga att n-6 verkar främja fettinlagring och att ämnesomsättningen är sänkt. Vi behöver då träna mer och äta ännu mindre för att bli smala och därmed sänker vi vår ämnesomsättning ytterligare, samtidigt som vi blir kallare än isglass och mer infektionskänsliga än någonsin (jag vet, 2 månaders förkylningssymptom). Byter vi istället ut n-6 mot MCT-olja (t.ex kokosfett) blir vi hungrigare och äter mer, men samtidigt smala. Logiskt? Kalorier in / kalorier ut eller hur va det? Det stämmer precis! Termodynamiken fungerar. Då inte en enda kalori från MCT-olja (labvarianten, 6-10 kolatomer) verkar kunna lagras i fettväven utan tvingas till förbränning så 1) höjs ämnesomsättningen 2) höjs kroppstemperaturen och 3) ökar samtidigt vår blodsockeromsättning (jo, det är inte bara MCT-oljan som brinner, pyruvatoxidationen ökar enligt minst en studie). Kokosfett innehåller uppåt 62% MCT-olja (eller endast 14% om man räknar bort laurinsyra vilket inte labvarianten innehåller). Smör innehåller uppåt 25% MCT (eller endast 7% utan laurinsyran), så även mjölkprodukter är en bra källa. Talgfett innehåller dock inte lika mycket, ca 1%.

Någon som har erfarenhet av kokosfett och/eller MCT-olja att dela med sig av?

Skryt lagom... om låg vilopuls

Under mitt första år som uthållighetsidrottare (eller åtminstone av uthållighetsträning) sjönk min vilopuls till 37 slag per minut. Givetvis skröt man om sin låga vilopuls och när en sjuksköterska skulle ta mitt blodtryck så blev hon jätteförvånad och tyckte förstås att det va svårt att över huvudtaget ta blodtrycket då det va så glest mellan slagen.

Det finns två anledningar bakom låg vilopuls och en av dem vill man inte lida av:

1. Låg ämnesomsättning
2. Förstorat hjärta

Skulle jag fråga någon på gatan vad som är dåligt av dessa alternativ så är jag övertygad att de flesta skulle svara "2". Absolut, förstorat hjärta är inte bra om man samtidigt är överviktig och lider av metabola syndromet, men är man en "smal" och frisk uthållighetsidrottare så är det en förutsättning. Hjärtat har helt enkelt "styrketränats" att syresätta muskler bättre (dvs ökad slagvolym). Alternativ 2 beror alltså på vad som orsakat förstoringen om det är hälsosamt eller ej - träning ("idrottshjärta") eller sjukdom (hjärtklaffel och/eller hypertoni).

Alternativ 1 är inte hälsosamt för någon, förutsatt att du inte är en labråtta för då lever du längre. Äter man Jell-O (eller åtminstone gelatin, dvs bindväv) så lever man också längre [ref]. Har man kroniskt låg kroppstemperatur som människa har man låg ämnesomsättning, svårare än så är det inte. Detta leder till infektioner (förkylning, skideliten känner iaf igen sig), kronisk trötthet, håravfall, gråa hårstrån (dvs i för tidig ålder), torr hy (och många andra hudproblem), magproblem/IBS/"gastric dumping", ledvärk, impotens, huvudvärk/migrän, "lågt blodsocker", insulinresistens, diabetes, mm, listan är hur lång som helst egentligen. Även om man skulle leva längre som människa, vem vill lida ett långt liv med sådana symptom? Vitalitet är det som räknas om ni frågar mig. Men, ta inte mitt ord för något, läs istället vad Broda Barnes, Mark Starr, m.fl tyckte/tycker om saken. Själv skulle jag satsa på hög kroppstemperatur... och en Jell-O till efterrätt.

En idrottare med kroniskt låg kroppstemperatur kommer att plockas upp av kvastbilen eller åtminstone hamna längst bak i klungan (nu pratar jag cykeltermer igen, men ni förstår poängen). En låg ämnesomsättning innebär att mitokondrierna inte jobbar på en optimal nivå vilket därmed innebär att kroppens värmeproduktion är sänkt - dvs kroppen går på sparlåga. Sparlåga varken låter som eller är prestationshöjande. Istället för "terminator" får man öknamnet "hibernator" - förmodligen för att man är slö, saknar ordentligt klipp, syrar ner sig lätt (mjölksyra) och får hammaren för ofta. Träningsmässigt kommer man inte göra några framsteg om man går på sparlåga - tvärtom, tiderna kommer att gradvis bli sämre trots samma eller t.o.m högre snittpuls. Så va det för mig både detta år och förra året vid ungefär samma tid och på grund av samma misstag - diet. Då - lågkalori fettsnål omega-6-kost, nu - lågkolhydrat. Visst, lågkolhydrat har varit väsentligt mycket bättre, jag blev endast sjuk en vecka denna gången, inte 2 månader.

Men, vad har då sparlåga med vilopuls att göra? Det kan vara samma sak!

Visst, en uthållighetsidrottare har låg vilopuls på grund av ökad slagvolym och därmed behöver inte hjärtat slå så ofta för att syresätta kroppens celler vid vila. För att bekräfta om man verkligen är den där supertränade elitidrottaren med en vilopuls under 40 eller kanske t.o.m under 30 så måste man ta tempen. Det är basal kroppstemperatur som är intressant, inget annat. Vad en uthållighetsidrottare har i temp precis efter träning är helt ointressant annat än att bekräfta hypertermi (värmeslag) vid hetta eller hypotermi (nedkylning) vid exempelvis långdistanssimning (öppet vatten). Basal kroppstemperatur tas bäst ögonblicket man vaknar upp på morgon. Då är alla system vilande och nattens fasta säkerställer (vanligtvis) att ingen "dietär inducerad termogenes" (DIT - dietary induced thermogenesis eller TEF - thermic effect of food) förekommer. En vanlig digitaltermometer ca 5 minuter under armhålan räcker bra om man värmer upp den lite innan. Man ska givetvis ligga helt stilla under mätningen (muskelrörelser genererar värme och kan ge falskt resultat). "Optimal" (om man nu får använda ett sådant ord) axillär (armhålan) basal kroppstemperatur är 36,5 grader. Normal axillär basal kroppstemperatur anses ligga från 36,33 till 36,8 grader [ref]. Kroniskt (flera mätningar många dagar i följd) under 36,33 eller under 36,33 i genomsnitt efter flera dagars mätningar anses vara antingen hypotyreos eller hypometabolism (låg ämnesomsättning). Orsaken kan vara många, men överträning eller underätning är nog det en uthållighetsidrottare - åtminstone till en början - drabbats av.

Äter man Omega-6-oljor (dvs margarin (Becel, Lätta, Milda, Lätt & Lagom, osv) solrosolja, sojaolja, rapsolja, majsolja, ja även olivolja) och slopar dessa helt (inklusive alla livsmedel med vegetabiliskt fett) då tar det nog inte många månader innan man har höjt sin ämnesomsättning utan att röra ett finger i övrigt (referenser och info kommer i nästa inlägg). Detta inlägg handlar dock om stressinducerad låg ämnesomsättning och inte kosten i sig.

Låg vilopuls + låg kroppstemperatur = sant? Då är man nog ingen supertränad uthållighetsidrottare utan har istället låg ämnesomsättning. Känner man efter så mår man inte så prima heller, även om man kanske inte ännu fullt utvecklat symptomen som hypometabolism drar med sig.

Låg vilopuls + hög/normal kroppstemperatur = hög slagvolym och förmodligen märker ens träningskompisar detta när man hänger av dem i backarna. Har man 30 spm i vilopuls och 36,5 i kroppstemp flera dagar i rad (trots träning) då har man både tränat, vilat och ätit rätt helt enkelt. Med sådana siffror är man absolut en kandidat till landslaget eller något protour-lag i europa, om man inte redan är där förstås.

Vilopulsen sänks på grund av att mitokondrierna i cellerna har minskat sin aktivitet. Minskar mitokondrieaktiviteten så minskar även värmeproduktionen. Anledningen varför kroppen sänker mitokondrieaktiviteten beror antingen på stress eller undernäring. En tillfällig sänkning är inget att oroa sig för, det är kronisk låg kroppstemperatur ihop med kroniskt låg vilopuls som man bör uppmärksamma.

Ett mått som många idrottare har fått lära sig är att har man ca 10 spm högre vilopuls på morgonen då ska man inte träna. Det anses att man då eventuellt håller på att bli sjuk. Detta kan stämma eftersom immunförsvaret har mobiliserat. Samtidigt kommer även den basala kroppstemperaturen vara högre (kanske inte febertemp, men åtminstone högre). Högre vilopuls på grund av att man vilat upp sig ordentligt eller ätit sig proppmätt är däremot inte ett mått på sjukdom utan på att man har höjt sin ämnesomsättning - dvs något bra. Temperaturen och omständigheterna tycker jag säger mer än vilopulsen.

En summering är alltså att sänker man sin vilopuls och sin basala kroppstemperatur då är man inne på fel spår. Eventuellt leder maratonlöpning och den typen av träning till just lägre kroppstemperatur. All form av fysisk aktivitet skulle givetvis kunna leda till detta, frågan är nog mer relaterad till hur mycket volymträning man håller på med. Stor volym (oavsett intensitet egentligen, men ju högre desto lägre volym klarar man förstås) leder till kroniskt låg kroppstemperatur, dvs kroniskt låg ämnesomsättning. Anledning är givetvis att kroppen behöver bli effektivare och inte slösa energi "i onödan". Kanske är det något som maratonlöpare måste finna sig i, men cykel är absolut inte en sport där det är bra att vara trådsmal utan tillräckligt stor muskelmassa med "vibrerande" mitokondrieaktivitet. Jag tror dock inte att alla i maratoneliten har varken låg kroppstemperatur eller ämnesomsättning bara för att de springer maraton. Det beror nog snarare på deras träningsupplägg, dvs det man gör 365 dagar om året, inte vid enskilda tävlingar. Fåglum-bröderna tränade kort, men hårt, dvs mycket fartlek, intervaller, tempo, osv - inga mördande snabbdistanspass på flera timmar. "Trots" detta så vann Gösta "Fåglum" Pettersson Giro d'Italia 1971. Girot är inte precis känt för att vara varken kort eller lätt. Det finns säkert många exempel inom maratonvärlden på liknande upplägg.

Jag har en teori som baseras på att varje morgon mäta kroppstemperaturen och anpassa träning, vila samt kost därefter. Dagar när kroppstemperaturen är hög och jag inte har några andra symptom då är det dags för ett träningspass. Dagen efter är förmodligen kroppstemperaturen lägre - det är dags att vila och äta ordentligt. Om temperaturen återigen är hög dagen efter och jag i övrigt även är symptomfri då är nästa pass inbokat. Om temperaturen dock är fortsatt lägre, då är det vila och överätning som gäller - tills temperaturen är tillbaka där den ska vara. Jag har inte haft så många tillfällen att testa denna teori på, men hittills verkar den fungera. Man måste dock även ta hänsyn till dagsformen - mår man inte toppen är det i sig tillräckligt att ta paus, men kan man inte känna efter (pga katekolaminer som härskar kroppen och gör den inledningsvis till stålmannen kanske?) så får ett instrument leda vägen. Hittills har min basala kroppstemperatur alltid varit lägre eller fortsatt låg efter fysisk aktivitet, men just nu är jag förstås även extra känslig ("kostombyte" och hypoglykemi). Efter minst en dags vila och mycket mat så har temperaturen höjts åtminstone 0,1 grader och inte sjunkit förrän nästa självplågeri (och tempen återigen sjunkit med 0,1-0,2 grader).

Berätta gärna hur era kroppar reagerar om ni skulle få för er att prova.

Kostindex möter Anti-Diet

Genom åren har det kommit så kallade "scores" rörande hur "bra" vi äter enligt etablerade kostråd. Det handlar om ett frågeformulär där man får poäng beroende på hur mycket av ett visst livsmedel man äter. Kostdoktorn uppmärksammade att de nya kostråden saknade dessa "indikatorer" (som de kallar dem) [ref]. Jag försökte själv hitta dem, men hittade bara frågorna från 2007. Nyss hittade kostdoktorn de nya frågorna [ref].

Jag roade mig lite med att svara på de gamla frågorna för att se hur SLV, m.fl ser/såg på min kostmodell idag. Följande kostindex hittades i Indikatorer för bra matvanor från 2007.

Frukt & grönt: 2 poäng (mycket frukt bra enligt SLV)
Bröd: 0 poäng (mycket bröd bra enligt SLV, jag äter inget)
Fisk: 0 poäng (mycket fisk är bra enligt SLV, jag äter sällan fisk)
Godis: 2 poäng (godis mindre än 3 ggr per vecka är bra enligt SLV, fanns inte bättre svar)
Matfett: 0 poäng (jag använder smör/kokosfett vilket tydligen har för hög fetthalt)
Ost: 2 poäng (jag äter ingen ost, ju mindre desto bättre enligt SLV)
Korvrätter: 2 poäng (ingen korv är bra enligt SLV, håller med, men vi är nog oense om varför)

Totalt: 8 av 14 poäng (57%), inte jättedåligt, men heller inte helt hälsosamt

Nästa index jag valde att roa mig med va Healthy Eating Index från 2005. Några frågor gissade jag till mig svaren på då det va svårt att förstå var gränsdragningen gick rörande poängsystemet.

Fruit: 5
Whole fruit: 5
Vegetables: 1
Dark green vegetables: 0
Grains: 0 (äter inga under fruktexperimentet, annars hade ju quinoa, mm kommit högt på listan)
Whole grains: 0
Milk: 0
Meat & beans: 2 (äter lite kött)
Oils: 0 (oljor är tydligen bra, hallå?)
Saturated fat: 5 (mums! mättat ska det va, men jag äter förstås inte mycket fett alls nuförtiden)
Sodium: 10 (saltar aldrig maten)
Calories from solid fat, alchohol, sugar: 20 (slänga ihop "solid fat" med alkohol och socker är puckat, men då jag inte äter så mycket fett så blir det höga poäng ändå)

Totalt: 48 av 100 poäng (48%), dvs ganska ohälsosamt enligt HEI

SLVs nya kostindex då? Vad får jag för betyg där?

Grönsaker och/eller rotfrukter: 3
Frukt och/eller bär: 3
Fisk eller skaldjur: 0
Kaffebröd, godis: 3

Totalt: 9 av 12 (75%), full pott på allt förutom fisken

Dagens kostindex från SLV är riktigt ordentligt nedbantad från tidigare. Varken bröd eller matfett är med. Undra varför det är så? Jag slår vad om att egentligen tycker SLV att 2007 års kostindex va mer i deras stil än detta. Man skulle ju kunna äta fisk, massa skirat smör och mängder med potäter. Låter inte som något SLV skulle acceptera - varken potäterna (högt GI) eller smöret. Det roliga är att de sätter in juice i kategorin frukt, inte under kaffebröd/godis/läsk, helt uppenbart har de inte lyssnat på Robert Lustig.

Reaktiv Hypoglykemi - del 3: Insulinkoma

Jag har haft en teori som grott i huvudet ett tag och innebär förenklat att paltkoma = reaktiv hypoglykemi. Visst, paltkoma kan också vara mycket tryptofan i blodet (från maten) plus "snabba" kolhydrater = högt insulinsvar = mycket tryptofan och därmed mycket serotonin följt av melatonin i hjärnan = paltkoma. Men, äter man en normal kolhydratmåltid (utan snabbt protein eller socker) och får "paltkoma" då är det något helt annat.

Jag kan inte mäta insulin, men jag kan mäta blodsockret och jag slår vad om att de flesta som säger att de får paltkoma efter en stor måltid kolhydrater lider av reaktiv hypoglykemi, dvs insulininsöndringen är så stor eller insulinkänsligheten så hög att blodsockret sjunker lite för lågt och hjärnan "svälter" (med trötthet, disorientering, kallsvett, darriga händer, huvudvärk/migrän, mm som symptom). Egentligen är det inte frågan om palt utan om insulin, dvs insulinkoma.

Problemet är förstås att hypoglykemin "egentligen" inte är mätbar då blodsockret sällan är lägre än 3.8/4.0 mmol/L (helblod), vilket bara är någorlunda lågt, inte tillräckligt för att medicinskt klassas som "riktig" hypoglykemi. Dock, vad som är riktig hypoglykemi är inte läroböckerna överens om, det är allt från under 50 mg/dl (2,77 mmol) till under 80 mg/dl (4,44 mmol) i plasma (dvs inte i helblod, plasmablodsocker är ca 11-12% högre än helblod [ref]).

Jag har hittat en studie som undersökte förhållandet hjärtkärlsjukdom och blodsocker [ref]. I artikeln på medicallink.se står det även följande...

Vissa hormonella sjukdomar som hypotyreos (låg sköldkörtelfunktion) och dålig hypofys- och binjurebarksfunktion leder till ökad insulinkänslighet och därmed till ökad risk för hypoglykemi.

Touché. Patienter med lågt fasteblodsocker hade upp till 3,3 gånger högre risk att dö i hjärtkärlsjukdom än patienter med normalt fasteblodsocker. Vill man undvika att vara i riskzonen skall man ha över 4,43 mmol/L blodsocker i plasma. Om man mäter detta med en vanlig blodsockermätare via stick i fingret (som jag m.fl gör) skulle denna gräns kunna ligga runt ca 4,0 mmol/L (eventuellt även ner till 3,9 mmol). Jag klarar mig således precis då mitt hittills lägsta uppmätta (fasteblodsocker) har varit 4,1 mmol. Det har dock varit nere på 3,8 mmol/L efter måltid.

Nu tycker säkert någon att "jag äter LCHF, då får man inte hjärtkärlsjukdom" - men där lurar ni er. Jag har funderat på att göra ett inlägg rörande lågkolhydratkost och hjärtkärlsjukdom, speciellt då det finns minst en fallstudie inom området samt flera personer som dött av just detsamma (Kenneth Ekdahl, t.ex), men personligen tycker jag det är ganska tragiskt och lite för mycket "obduktionskänsla" av att rota i andra personers missöden.

Det som är skrämmande med studien är hur artikelförfattaren indirekt kopplar samman ämnesomsättningsstörningar som hypotyreos och binjuresvikt med lågt blodsocker och hjärtkärlsjukdom. Låg ämnesomsättning (t.ex försämrad sköldkörtelfunktion) = låg kroppstemperatur + lågt blodsocker = hjärtkärlsjukdom. I min lilla värld ser logiken och kopplingen ut ungefär så - kanske är den primära orsaken bakom västerländska sjukdomar dålig/låg ämnesomsättning och detta visar sig genom låg kroppstemperatur, lågt/högt blodsocker och paltkoma (dvs insulinkoma)? Det låter ju för enkelt och givetvis är det inte hela sanningen, men man kan inte komma ifrån att kvalar man in i riskzonen så har man 2-3 gånger större "chans" att dö i hjärtkärlsjukdom - grattis!

Förvisso ligger jag över det som räknas som hypoglykemi enligt denna studie, men då jag ligger väldigt nära den nedre gränsen så verkar det inte som att jag är helt ute och cyklar (vilket jag ju inte gör just nu heller... cyklar alltså).

Nulägesrapport?

I dagsläget går det riktigt bra med kosten. Insulinkoman gör mig inte längre sömning eller trött och jag har jämn, hög energi hela dagen. Huvudvärken är också helt borta, det börjar kännas som om det snart är dags att cykelpendla igen. Jag har nu klarat att äta mellan 70-80E% kolhydrater flera dagar i följd utan att krascha, något som inte va möjligt för bara en vecka sedan. Under ett par dagar blev mina kalla händer varma även efter måltider, men nu under fruktexperimentet har jag återfått dessa symptom. Samtidigt är kolhydratandelen högre än innan så det verkar röra sig om att anpassa systemen till en viss kolhydratnivå (ju högre desto bättre). Här är min teori att det är lika bra att försöka få kroppen att fungera "felfritt" på så stor andel kolhydrater som möjligt (dvs uppåt 85E% om man bara äter frukt). Att ta till kolhydratrestriktion är ett steg bakåt, dvs sämre blodsockeromsättning (referens är min egen kropp som bokstavligt talat skrikit ifrån ordentligt). Ingen vill vara varken insulinresistent eller superkänslig för insulin, vill man fungera optimalt ska blodsockeromsättningen fungera perfekt och gör den det har man varken hypoglykemi, diabetes, hypotyreos, hypometabolism eller igenklibbade kärl. Får vi tro Broda Barnes så är jag på rätt väg...

"when the symptoms of hypothyroidism are relieved, hypoglycemia, like the others, disappears." -- Broda Barnes

Bra kostråd?

Pål Jåbekk från bloggen Ramblings of a carnivore har skrivit kostråd jag tycker låter riktigt bra. 360 ord bör räcka och är lätt att följa. Inga makronutrienter att hänga upp sig på bara enkla riktlinjer.

Fruktexperiment - oprocessad fruktos dåligt?

Igår inledde jag ett fruktexperiment - jag tänker äta i stort sett enbart frukt i en vecka. Anledningen? Frukt innehåller fruktos (i olika mängd beroende på frukt, generellt verkar det vara att ju sötare frukt, desto mer fruktos/sackaros och desto mindre glukos/stärkelse - äpple är ett bra exempel).

Dr Robert Lustigs hypotes är att fruktos är den största boven (utöver alkohol) bakom västvärldens fetma och folksjukdomar. När lågfetthysterin slog till stötte livsmedelsindustrin på ett problem - maten smakade inget när fettet reducerades. Då tillsatte man istället (ännu mer) fruktos, vilket genast gav smaklökarna en schuss och så va karusellen igång. Idag är det svårt att hitta processad mat (hel- eller halvfabrikat) som inte innehåller fruktos, socker, rörsocker, honung (sackaros = 50% fruktos, 50% glukos) eller HFCS (high fructose corn syrup).

Varför är fruktos dåligt? Jo, fruktos ger inget insulinsvar. Inget insulinsvar, inget leptinsvar. Fettcellerna släpper ut leptin (inte bara fettceller dock, men i huvudsak). Leptin signalerar till hjärnan att vi är mätta, dvs (isolerad) fruktos = kalorier man inte blir mätt av. Men det är värre än så...

Fruktosen tas upp av levern till 100%. Glukos (t.ex från stärkelserik mat, men även mjölk) tas upp av muskelceller och vävnad så fort det hamnar i blodet - omsättningen är en helt annan. När fruktosen når levern kan den antingen bilda glykogen (lagrat glukos = bra). Är levern full av glykogen (dvs man är glykogentankad, ej "glycogen depleted" som det pratas mycket om i idrottskretsar) då blir fruktosen (även glukos förstås) blodfett (triglycerider). Är muskelcellerna redan tankade med glukos/glykogen, då behövs inte fettet, men fettcellerna tar gärna emot det - kroppen gillar inte att slänga bort energi, bättre att spara den till senare = vi blir så småningom feta. Får man i sig för mycket fruktos på en gång då bildas det dessutom fett i själva levern = NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease).

Min hypotes är att det är mycket svårt att få i sig så mycket fruktos via frukt att man 1) blir fet, 2) får andra hälsoproblem - anledningen är att frukt inte är lika energität som den industriellt framställda maten. Eventuellt agerar fibrera i frukten som ett "motgift" då upptaget blir långsammare och stabilare än om man dricker fruktosen. Vidare är även min hypotes att enda sättet att få i sig för mycket fruktos är att 1) dricka läsk, juice, saft, mm fruktosrika flytande kalorier eller 2) äta sockrade livsmedel (allt från bars till sylt, äpplemos, bakelser, kakor, godis, kaffebröd, även bröd i allmänhet, speciellt om man äter mycket bröd). Egentligen är anledningen samma där, inga fibrer, fast i huvudsak handlar det nog om mängden extraherad fruktos/sackaros/socker i dessa livsmedel.

Min teori är att det bör gå att mäta detta. Äter jag till aptit och inte går hungrig så borde vikten gå upp om frukt är dåligt ur vikt/hälso-synpunkt, men jag tror att en ännu bättre variabel huruvida fruktosen blir till fett är att jag kan mäta blodfetter (dvs triglycerider). Går mina faste-triglycerider upp kan det betyda att fruktosen blir till fett. Nedbrytningen av fruktos i levern bildar även urinsyra vilket skulle kunna höja blodtrycket (då urinsyra leder till vasokontriktion, blodådrorna drar ihop sig = mindre "slang", samma mängd vätska = högre tryck).


Igår åt jag för första gången i livet nästan enbart frukt, inget animaliskt. Mest banan (för många), men även plommon, dadlar, satsumas, hallon, blåbär, en avokado, lite kokos och lite grönsaker. Ett riktigt veganupplägg helt enkelt, tänka sig att det gått från helanimaliskt till helvegetariskt - otroligt :-)

Jag åt en massa på jobbet och blev lite illamående. Hemma släppte det och givetvis åt jag ännu mer. Idag vaknade jag och kände mig fortfarande proppmätt. Frukost va det inte frågan om, skulle inte gått ner något mer.

Jag tog prover direkt på morgonen:

• 4.3 mmol/L blodsocker (fastande)
• 0.8 mmol/L triglycerider (fastande blodfett)
• 36.3 grader i armhåletemperatur (upp 0.1 grader från igår)
  

Mitt blodsocker sjönk, men triglyceriderna steg (från 0.6/0.7 mmol). Visserligen är inte instrumentet helt exakt, så det kan vara inom felmarginalen. Att just triglyceriderna steg skulle kunna betyda att fruktosen "spiller över" till fett via de novo lipogenes (DNL) - nyskapande av fett, dvs fruktosen blir fett. Det skulle förstås också kunna betyda att glukosen blir fett (också DNL) eller att fettväven släpper fett för förbränning, det passar bra ihop med det lägre blodsockret (svält/fasta = lägre blodsocker, högre triglycerider - åtminstone om man har frisk ämnesomsättning från början). Blodtrycket hann jag aldrig ta innan det va dags att bege sig till jobbet, tänkte inte på att det va viktigt att ta.

Tilläggas bör att jag tränar inget just nu. Den enda motion jag får för tillfället är att gå till och från busshållplatsen. Hela veckan ska vara ungefär lika lugn, kanske med lite armhävningar, benböj och liknande 10-15 minuter någon kväll, men inget cyklande (dvs inget som tar på glykogenlagren precis).

Jag överåt helt klart igår, det känns idag då min aptit inte är särskilt stor, blev en sen frukost/lunch med köttfärs, banan och lite dadlar. Därefter har det bara blivit några dadlar inte så mycket mer - är inte hungrig. Köpte en 85%-ig chokladkaka, men det säger totalstopp efter en bit sådan. Verkar som att leptinet fungerar i mig iaf. Är varm och go och sitter på jobbet i T-shirt.

Ett starkt argument mot rå vegankost tror jag är att det kan vara svårare att få i sig tillräckligt mycket kalorier då det bulkar upp en del och eventuellt irriterar magen, speciellt i början. Man riskerar att tappa aptiten, inte pga överätning utan pga dålig matsmältning av den typen av föda. Jag har läst om flera som provat rå vegankost som passar in i den beskrivningen - magen säger ifrån helt enkelt eller också gör redan befintlig hypoglykemi det tillföljd av ganska ordentligt insulinsvar av frukt. Att många som provar vegankost (speciellt rå) har en tendens att långsiktigt äta för lite kalorier tycker jag är det största argumentet mot ett sådant kostupplägg. Många klarar av att knö ner en offantlig mängd bananer, speciellt om bananerna är övermogna (lättare att smälta), men har man en "skör" ämnesomsättning från början så har man säkert även sämre fungerande tarmsystem och därmed blir det svårt att äta tillräckligt mycket. Av samma anledning kan vegankost sabba ämnesomsättningen och därmed hälsan ordentligt - inte pga B12-brist eller något annat - för lite kalorier är det som först och främst ger anemi (blodbrist).

Magen fungerar förvånadsvärt bra på enbart frukt med tanke på vilka problem jag hade förr i tiden och hur andra reagerar när jag knör ner 10 bananer på en gång, men då har jag förstås ätit en del frukt (bananer i mängder) innan experimentet vilket säkert påverkar toleransen. Inget "räserbajs", men heller inte "kablar" - inte perfekt alltså, men heller inte dåligt. Att magen tolererar frukt är nog mycket viktigt om man ska äta mycket frukt.

Experimentet fortsätter veckan ut eller tills jag stöter på problem. Rapport kommer löpande. Tills vidare kommer jag nog äta ett proteinmål per dag, t.ex köttfärs och mosad banan till frukost - gott :^)

PS: Jag skulle skriva om Papua Nya Guinea. Det inlägget kommer, jag lovar. Fokuset blir på en del klipp jag hittat på youtube och referenser till i stort sett det jag tagit upp tidigare (Lindeberg och den andra PNG-studien rörande något av bergsfolken). I klippen kommer man se vad de äter, hur maten tillagas och hur yams/sötpotatis-jordbruket ser ut, förutom att man även ser lite exempel på deras fysik (samt en hel del negativa aspekter som stamkrig, t.ex). Intressant iaf.